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让医梦飞

三十九、骨肿瘤        1．分类        （1）良性骨肿瘤的特点
（2）恶性骨肿瘤的特点
（3）瘤样病损
        2．临床表现        （1）骨软骨瘤的临床特点及X线特征
（2）骨巨细胞瘤的临床表现及X线特征
（3）骨肉瘤的临床表现及X线特征
        3．治疗        （1）良性骨肿瘤的治疗原则
（2）骨肉瘤的治疗方法
（3）转移瘤的治疗原则

1.        分类
  1．良性骨肿瘤 (骨瘤、骨样骨瘤、骨软骨瘤、内生软骨瘤)
    （1）局部肿块：为最早出现的症状，表现为坚实而无压痛，表面光滑，可为单发，也可为多发。
    （2）疼痛：大多数良性骨肿瘤没有疼痛，少数除外（如骨样骨瘤）。
    （3）生长缓慢：肿瘤增大较慢，可在很长时间内肿瘤无变化，若肿物生长突然加快，要考虑恶变可能。
    （4）病理性骨折：少见，多发生于髓内病变者（如骨囊肿、骨纤维结构不良等）。
    （5）X线表现：肿瘤边界清楚、整齐，与正常骨有清晰的界限，常见有一反应性致密带；肿瘤一般不浸润软组织；有些肿瘤局部可呈囊性膨胀性骨质破坏；骨膜反应增生少见。
    2．恶性骨肿瘤 （骨巨细胞瘤*、骨肉瘤、软骨肉瘤、骨纤维肉瘤、尤文氏肉瘤等）
    （1）疼痛：关节附近出现固定性、持续性及渐进性的疼痛为恶性骨肿瘤最早出现的症状，夜间痛比较明显，疼痛突然剧烈可能是由于病理性骨折所致。
    （2）肿块：增大迅速，常伴有局部皮肤发热，浅静脉怒张，肿块边界不清。
    （3）全身情况：伴有发热、食欲减退、消瘦等。
    （4）病理性骨折：多见。
    （5）局部压迫症状：明显，常因肿瘤生长迅速压迫周围神经、血管而出现相应压迫症状。
    （6）实验室检查：血清碱性磷酸酶升高多见于恶性骨肿瘤如骨肉瘤。
    （7）X线表现：肿瘤破坏区边界毛糙不清；破坏区轮廓完整，骨皮质残缺不全；肿瘤可突破骨皮质及骨膜在软组织内形成肿块；破坏区可见形态数量不一、分布紊乱及轮廓模糊的瘤骨或钙化征象；常见骨膜反应增生。
    （8）转移：常可形成转移瘤病灶。
    3．瘤样病损
    （1）骨囊肿
    为一种囊肿样局限性骨的瘤样病损，并非真正的囊肿。常见于儿童和青少年；好发于长管状骨的干骺端，依次为肱骨上段、股骨上段、胫骨上端和桡骨下端。
    多无明显症状，绝大多数因病理性骨折而就诊。
    X线显示干骺端圆形或椭圆形边界清楚的透亮区，骨皮质有不同程度的膨胀变薄。
    非手术治疗主要为甲基强的松龙囊内注射。该瘤可以自愈，尤其在骨折后。手术治疗可以在保守治疗无效时进行，主要为病灶刮除植骨术；有病理性骨折时按骨折治疗原则处理。
    （2）动脉瘤性骨囊肿
    为一种从骨内向骨外膨胀性生长的骨性血性囊肿。好发年龄为青少年，好发部位为长骨的干骺端加肱骨上段以及脊柱。囊内有海绵样网状结构，内有大血管支，很像动静脉异常。
    主要症状为疼痛和肿胀，大多数患者以病理性骨折就诊。典型的X线表现为膨胀性囊状透亮区，界清，内有骨性间隔将囊腔分成蜂窝状或泡沫状。
    主要治疗方法为刮除植骨术，术前要充分估计有大出血可能。对不易手术的部位如脊柱可行放疗，但对儿童有破坏骨骺和恶变危险。对上肢关节破坏严重可作假体置换术。
    （3）骨嗜酸性肉芽肿
    为局限于骨的组织细胞增殖症，属于组织细胞增多症-X的一种类型。好发年龄为青少年，好发部位为颅骨、肋骨、脊柱、肩胛骨等，在长骨多见于干骺端和骨干。
    X线显示为孤立而界清的溶骨性缺损，可偏于一侧而引起骨膜反应。在椎体可呈扁平椎。有时需行病理检查以鉴别诊断。
    （4）骨纤维异样增殖症
    是以骨纤维变性为特征的骨病，也称骨纤维结构不良。好发于青少年和中年。可为单骨或多骨，有时可有反应骨形成。
    病损进展较慢，症状不明显。病理性骨折较常见。血生化检查正常。X线显示受累处膨胀变粗，皮质骨变薄，髓腔扩大呈磨砂玻璃状，界清。可出现骨畸形。
治疗包括刮除植骨术、节段切除术和截骨矫形术。

让医梦飞

内科学（含传染病学）        

第一单元 常见症状与体征

总论：发热、咳嗽与咯痰、咯血、紫绀（发绀）、呼吸频率、深度及节律变化等症状和体征总计38个，主要掌握这些症状和体征的概念、原因、发病机制、临床表现及临床意义。

第一节 发热
1、        概念
机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围（腋温37℃，口腔温度37.3℃、肛温37.7℃），称为发热。

2、发生机制
发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚如下图。

    （1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。
    外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。
    内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。
（2）非致热源所致：见于①体温调节中枢直接受损；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

2006-3-032．不直接通过体温调节中枢，需内源性致热源发挥作用的致热源是
A. 肿瘤坏死因子
B．嗜酸性粒细胞
C．病原微生物
D．干扰素
E. 白介素-1
答案：C
解析;病原微生物不直接作用体温中枢，而是激活单核巨噬细胞产生内致热源作用体温中枢引起发热。

48.[真题]直接作用于体温调节中枢引起发热的是?
A．病原体产生的外源性致热原?
B．病原体产生的内源性致热原?
C．白细胞产生的内源性致热原?
D．白细胞产生的外源性致热原?
E．白细胞及病原体产生的代谢产物?
答案：C?
解析：白细胞致热原属于内源性致热源，可以通过血—脑屏障直接作用于体温调节中枢。

3、常见原因：感染性、非感染性
  以感染性发热多见。
（1）感染性发热
    各种病原体如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染，均可引起发热。
（2）非感染性发热
    （1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大面积烧伤、心肌梗死；
    （2）抗原-抗体反应：如风湿热、药物热，结缔组织病等。
    （3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。
    （4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。
    （5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度安眠药中毒，脑出血，颅内压增高等。
（6）自主神经功能紊乱：如感染后低热，夏季低热，生理性低热等。

4、 临床表现：发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义
（1）发热的临床分度
    以口腔温度为标准，可将发热程度分为：
    低热：    体温为37.3℃～38℃。
    中度发热：体温为38.1℃～39℃。
    高热：    体温为39.1℃～41℃。
超高热：  体温为41℃以上。

协和习题2. 中度发热的口腔温度是
A  37～37.2℃
B  37.3～38℃
C  38.1～39℃
D  39.1～41℃
E  41℃以上
．答案：C  

（2）临床过程与特点
    在临床上，发热的过程大致可分为3期，各期的临床症状有所差异。

体温上升期：此期主要表现为皮肤苍白、干燥，畏寒或寒战，口唇发绀，自觉外界非常寒冷。
    高温持续期：是体温达高峰并保持于一定水平的时期。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加速加强，头痛，烦躁和口渴等。此时可有小量出汗。
体温下降期：由于机体的自卫作用，致热原已被清除，或因病人接受了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多，从而导致体温逐渐下降，达到正常水平。此期多有大量汗出。

让医梦飞

第二节  咳嗽与咯痰   

【考纲要求】咳嗽与咯痰常见原因、临床表现、伴随症状及临床意义。
【考点纵览】咳嗽原因以呼吸道疾病为多见，其次是心血管疾病；咳嗽的性质、时间与节律、音色对临床诊断的意义；掌握痰的性状和量对临床诊断及鉴别诊断的意义。注意根据咳嗽的伴随症状鉴别有关疾病。  

1.概念
咳嗽  是一种保护性反射动作，可借此清除呼吸道内分泌物或异物。
    咳痰  是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。
2.咳嗽与咯痰常见原因
    （1）．呼吸道疾病
各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽，呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。
    （2）．胸膜疾病
    如各种胸膜炎、自发性气胸或医源性气胸均可引起咳嗽。
    （3）．心血管疾病
    当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿时，引起咳嗽。
    （4）．中枢神经因素
    脑炎及脑膜炎等也可引起咳嗽。
    （5）．其它：胃食管反流、服用ACEI类药物、鼻后滴流症等
3.临床表现
  （1）．咳嗽的性质
咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽，见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎等。
咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张症、肺脓肿和空洞性肺结核等。

  （2）．咳嗽的时间与节律

突然出现的发作性咳嗽见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳、咳嗽变异性哮喘。
长期慢性咳嗽：慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等。
咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰：慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿；
夜间咳嗽明显：左心衰竭、肺结核，与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。

    （3）．咳嗽的音色：

    咳嗽声音嘶哑：见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等；
    金属音调咳嗽。声音高亢：见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管等；
    犬吠样咳嗽，阵发性、连续咳嗽伴有回声：见于会厌、喉部疾患、气管受压和百日咳等；
    （4）．痰的性状和量
痰量较多，且排痰与体位有关，静置后分层：支气管扩张症、肺脓肿；
痰有恶臭气味，示有厌氧菌感染；
日咯数百至上千毫升浆液泡沫样痰，应考虑弥漫性肺泡癌的可能。
（5）观察痰的颜色，有助理判断病因：
黄色脓性，示有细菌感染；
黄绿色或翠绿色痰，示有绿脓杆菌感染；
微黄奶酪痰见于肺结核干酪性肺炎；
痰色白粘稠、牵拉成丝，提示白色念珠菌感染；

4.伴随症状及临床意义
咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等，
咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等；
    咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸受伤积液、气胸、肺瘀血、肺水肿的大面积肺炎等；
    咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄等；
    咳嗽伴有杵状指（趾）：主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿；
咳嗽伴有哮喘声：见于哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。
第三节  咯血
【考纲要求】咯血概念、原因、临床表现、伴随症状及临床意义。
【考点纵览】掌握如何鉴别咯血与呕血；引起咯血的病因，以呼吸系统、心血管疾病最为常见；咯血量<100ml为小量，100～500ml为中等量，>500ml为大量，注意根据咯血的伴随症状对疾病进行鉴别诊断。
1．        概念

咯血是指喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出。呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。

  
  2．病因：以呼吸系统和循环系统疾病为主。

（1）支气管疾病：多见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核、慢性支气管炎等；
（2）肺部疾病：常见于肺结核（国内最常见）、肺炎、肺脓肿等；其次是肺梗死、肺吸虫等。
（3）循环系统疾病：主要是二尖瓣狭窄，其次为房间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病并发肺动脉高压。二尖瓣狭窄咯血原因有肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，粘膜下层支气管静脉曲张破裂，肺水肿致血液渗漏到肺泡腔或并发出血性肺梗死。其咯血各有特点：小量咯血或痰中带血、大咯血、咯粉红色浆液泡沫样血痰或粘稠暗红色血痰。
（4）其他：血液病（如血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血）、急性传染病（如流行性出血热、肺型钩端螺旋体病）、风湿病等。

例题?国内咯血的最常见病因是（2005）
A.支气管扩张症        ?
B.肺结核                ?
C.慢性支气管炎?
D.支气管肺癌          ?
E.风湿性心脏病二尖瓣狭窄?
答案B

2006-3-033.因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于
A．肺结核
B．肺脓肿
C．肺栓塞
D．二尖瓣狭窄
E. Wegener肉芽肿
答案：D  
解析：二尖瓣狭窄导致肺瘀血，支气管静脉曲张破裂可出现咯血。

让医梦飞

第四节  发绀
【考纲要求】发绀的概念、发生机制、分类与临床表现、伴随症状及临床意义。
【考点纵览】发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致，发绀三型：中心性、周围性和混合型发绀的特点及常见病因。异常血红蛋白所致发绀特点及病因。注意发绀伴随症状对鉴别诊断的价值。

    1．概念
狭义，是指血液中还原血红蛋白增多，致皮肤、粘膜呈青紫颜色；
广义，还包括少数因异常血红蛋白所致青紫。
    2．发生机制
无论何种原因导致气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用减低或心内及大血管之间存在右→左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，＞50g/L（50g/100ml）；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，重度及极重度贫血（Hb＜60g/L者），即使重度缺氧，亦难见发绀。
        轻度贫血        中度贫血        重度贫血        极重度贫血
Hb(g／L)        ＞90        90～60        59～30        ＜30
RBC（×1015／L）        4.0 ～3.0        3.0～2.0        2.0～1.0        ＜1.0
记忆技巧：Hb／30＝RBC      90    60    30  

协和习题5. 血中Hb含量低于多少时，即使重度缺氧，也难发现发绀
A＜50g/L
B＜60g/L
C＜70g/L
D＜80g/L
E＜90g/L
答案：B  

3．分类与临床表现
（1）．血中还原血红蛋白增多

    1）中心性发绀：特点是发绀分布于周身皮肤粘膜，皮肤温暖。又可分为两种：
①心性混血性发绀：见于有右→左分流的先心病如法洛四联症（肺动脉狭窄，室缺，主动脉骑跨，右室肥厚），其发绀产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中。
    ②肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化和大量胸腔积液、气胸等。其发生机制是肺活量降低，肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；
    2）周围性发绀：特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖）、皮温低，经按摩、加温可消失。又可分两种：
①        淤血性发绀：（体循环淤血）见于右心衰竭、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等，
②        缺血性发绀：动脉供血不足：见于严重休克，或血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。
（3）混合性发绀：上述两类发绀并存，见于全心衰竭。

（2）．异常血红蛋白
1）高铁血红蛋白血症：血红蛋白血症血红蛋白分子中的二价铁被三价取代即失去氧合能力，当血中高铁蛋白量达30g/L（3.0g/100ml）时，即可发绀，发生原因：
①多为药物或化学物质中毒，“肠源性发绀症”即是因大量含亚硝酸盐的变质蔬菜所致。
②先天性高铁血红蛋白血症，患者自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。
2）硫化血红蛋白血症：很少见，在便秘（因屁中含有硫化物）或服用硫化物条件下，凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质，均能引致本症。

第五节  呼吸频率、深度及节律变化
【考纲要求】呼吸频率变化及临床意义、呼吸深度变化及临床意义、呼吸节律变化及临床意义。
【考点纵览】注意呼吸频率、深度变化的临床意义。掌握呼吸节律变化的临床意义。

1．呼吸频率变化及临床意义

正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/分，呼吸与脉搏之约为1：4。
常见的呼吸频率改变有：
（1）        呼吸过速：呼吸频率超过24次/分为呼吸过速。可见于发热，疼痛，贫血，甲状腺功能亢进，心力衰竭等；一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。
（2）        呼吸过缓：呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等
记忆技巧：2、4、6、8
   
2．呼吸深度变化及临床意义
    （1）呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。
（2）呼吸深快：见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换。
    （3）呼吸深慢（Kussmaul呼吸）：严重代谢性酸中毒时，可出现深而慢的呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
3.呼吸节律变化及临床意义
  正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。

在病理状态下，可出现呼吸节律改变：
    （1）．潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）
    一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸（象潮起潮落一般）。潮式呼吸周期可长达30秒～2分钟，暂停期可持续5～30秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。
    （2）．间停呼吸（Biots呼吸）
    表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。
    以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。
    临床意义：多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后不良，常发生在临终前。
  （3）．抑制性呼吸
    指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋?****钦奂靶夭客馍说取?br />    （4）．叹息样呼吸
    一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

让医梦飞

第六节  语音震颤
【考纲要求】语音震颤临床意义。
【考点纵览】语颤增强见于肺组织炎性实变、肺内接近胸壁的巨大空洞；减弱或消失见于肺泡含气过多、气道阻塞、大量胸腔积液或积气、胸膜高度增厚粘连、胸壁水肿或皮下气肿。

    1．概念
    语音震颤为被检查者发出语音，声波起源于喉部，沿着气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣，可由检查者的手触及，又称触觉震颤。语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好。
    2．临床意义
    （1）正常：一般肩胛间区及两侧胸骨旁第1,2肋间隙最强，肺底最弱；前胸上部与右胸上部较前胸下部与左胸上部为强。
    （2）异常
语颤减弱或消失：①肺泡含气过多：如肺气肿；②气道阻塞：如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或积气；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁水肿或皮下气肿。

2006-3-035．语音震颤减弱见于
A.肺炎
B.肺梗死
C．肺脓肿
D．空洞性肺结核
E．阻塞性肺不张
答案：E
解析：语音震颤减弱见于含气量增多或气道阻塞，减少声音传导。

51.[真题]胸部触诊语音震颤减弱的是?(2005)
A．肺脓肿?
B．肺梗死?
C．阻塞性肺气肿?
D．空洞型肺结核?
E．支气管肺炎?
答案：C?
试题点评：语音震颤的强弱取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好。阻塞性肺气肿时肺泡内含气量过多，语音震颤减弱或消失。肺脓肿与空洞型肺结核产生肺内空腔，肺梗死与支气管肺炎有炎症浸润，利于声波传导，语颤增强。?

    语颤增强：①肺组织炎性实变：如肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）实变期、肺梗死；②肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其洞周有炎性浸润，增强声波传导，如空洞性肺结核、肺脓肿。


(2004) 2006-359、触诊时语音震颤增强最常见于 （A）
A．大叶性肺炎
B．胸壁皮下气肿
C．上腔静脉阻塞综合征
D．支气管肺炎
E．慢性支气管炎

【真题库】8?女性，22岁。右侧胸痛、低热、盗汗1周来院门诊。查体：T 38.0℃，右侧呼吸运动减弱，语颤减弱，呼吸音减弱。最可能的诊断是
A右肺癌?
B.右肺结核?
C.右侧胸腔积液（湿性胸膜炎）
D.右侧大叶性肺炎?
E.右侧干性胸膜炎?
答案：C?
试题点评：呼吸运动减弱、语颤减弱，呼吸音减弱为胸腔积液体征。结合患者年轻，有感染临床表现，结核中毒症状，有胸膜结核的可能性大。?
真题．下列情况可引起语音震颤增强，除了 (2003)
      A．大叶性肺炎
      B．肺梗死
      C．肺内大空腔
      D．大量胸腔积液
      E．肺脓肿
答案：D
解析：语颤增强见于：①肺实变②巨大空腔。
第七节  叩诊音
以肺组织含气量由多到少为序,鼓音一过清音一清音一浊音一实音
【考纲要求】胸部异常叩诊音及其临床意义。
【考点纵览】正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音称为异常叩诊音，掌握其临床意义。
胸部异常叩诊音及其临床意义
    正常肺部叩诊音为清音。正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，称为异常叩诊音。胸部异常叩疹音及其临床意义：
    1．浊音或实音
    （1）肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿等；
    （2）肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；
（3）        胸膜肥厚、胸腔积液等。
    2．过清音：见于肺气肿，其机制为肺泡弹性与张力减弱且含气量增多。
    3．鼓音
    （1）肺内空腔病变，其直径＜3～4cm且靠近胸壁，如空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；
    （2）气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。
4．?****囊簦何?嬗凶且粲牍囊籼氐愕幕旌闲赃嫡镆簦??诜闻荼谒沙凇⒎文诤??跎俨”洌?绶尾徽拧⒎窝壮溲?诨蛳?⑵凇⒎嗡?椎取?

让医梦飞

第七节  叩诊音
以肺组织含气量由多到少为序,鼓音一过清音一清音一浊音一实音
【考纲要求】胸部异常叩诊音及其临床意义。
【考点纵览】正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音称为异常叩诊音，掌握其临床意义。
胸部异常叩诊音及其临床意义
    正常肺部叩诊音为清音。正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，称为异常叩诊音。胸部异常叩疹音及其临床意义：
    1．浊音或实音
    （1）肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿等；
    （2）肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；
（3）        胸膜肥厚、胸腔积液等。
    2．过清音：见于肺气肿，其机制为肺泡弹性与张力减弱且含气量增多。
    3．鼓音
    （1）肺内空腔病变，其直径＜3～4cm且靠近胸壁，如空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；
    （2）气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。
4．?****囊簦何?嬗凶且粲牍囊籼氐愕幕旌闲赃嫡镆簦??诜闻荼谒沙凇⒎文诤??跎俨”洌?绶尾徽拧⒎窝壮溲?诨蛳?⑵凇⒎嗡?椎取?br />
【真题库】7正常肺部叩诊音为?(2004)
A.鼓音  ?
B.过清音  ?
C.浊音?
D.清音  ?
E.实音 答案：D?
第八节  呼吸音
  【考纲要求】正常呼吸音及其听诊特点、异常呼吸音及其临床意义。
【考点纵览】正常呼吸音（肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音）的听诊特点。注意异常肺泡呼吸音的种类及其临床意义。

1、正常呼吸音

（1）．肺泡呼吸音
    （1）声音特点：呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声，吸气时声强、调高、时相长。
    （2）机制：空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
    （3）差异：男性较女性强，儿童较老人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论以乳房下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。

（2）．支气管呼吸音
    （1）声音特点：将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响，此种呼吸音强、调高、吸（气时相）短呼（气时相）长，呼（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。
    （2）机制：吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。
（3）分布部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。

（3）．支气管肺泡呼吸音
    （1）声音特点：兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。
（2）分布部位：正常人胸骨两侧第1,2肋间隙，肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。

协和习题10．正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是
    A支气管肺泡呼吸音
    B支气管呼吸音
    C肺泡呼吸音
    D断续性呼吸音
  E粗糙性呼吸音
答案：A
2、异常肺泡呼吸音

    （1）肺泡呼吸音减弱或消失
    ①发生机制：出入肺泡空气流量减少，流速减慢及声音传导障碍。
    ②病因：胸廓活动受限，如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪等；气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘；压迫性肺不张，常见于胸腔积液、气胸，腹部疾病，如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。

    （2）肺泡呼吸音增强
    ①发生机制：进入肺泡空气流量增多，流速加快。
    ②原因：机体需氧量增加，如发热、代谢亢进、运动等；缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，呼吸变深长，如酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）。上述均为双侧性，一侧胸肺病时，健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
    （3）呼气音延长
    原因：①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄；常见于支气管哮喘；
          ②肺组织弹性减退，致呼气驱动力降低。两种因素共同起作用，见于慢性阻塞性肺气肿。
（4）断续性呼吸音：又称齿轮状呼吸音。特点：声音断断续续伴短促不规则间歇。肺内局部炎症或支气管狭窄，致空气不能均匀进入肺泡。
    （5）粗糙性呼吸音：原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄，使气液进入不畅，见于支气管炎或肺炎早期。
第九节  啰音
【考纲要求】湿啰音发生机制、特点、分类、听诊分析要点、干啰音发生机制、听诊特点、分类及其临床意义。
【考点纵览】啰音分干、湿啰音，均是呼吸音以外的附加音；湿啰音分大、中、小水泡音，注意其听诊特点及临床意义；干啰音分高调、低调干啰音，注意干啰音分布及临床意义。
1、        湿啰音发生机制、特点、分类、听诊分析要点
  （1）．湿啰音发生机制
1）吸气时气体通过气道内稀薄分泌物形成的水泡破裂声，故名水泡音；
2）因分泌物粘着而陷闭的小支气管，于吸气时突然开放而重新充气产生的爆裂音。
  
（2）．湿啰音特点
断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。

2006-3-037．关于湿啰音的描述，正确的是
  A．为吸气时气体通过气道内稀簿分泌物形成的水泡破裂声
  B．音调常高带乐音
  C. 呼气时易听到
  D．持续时间长  
  E．部位易变
答案：A
2006-302、湿罗音描述错误的是 ：（ E ）
A、是吸气时，气体通过肺泡分泌物形成的水泡破裂声。
E、随体位而改变
注：该题不是以前考试试题的原题，但是是以前的试题所涉及到的重点内容
    （3）．分类
      按气道腔径大小及腔内渗出物多寡分为粗、中、细湿啰音（大、中、小水泡音）和捻发音。
①粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物，于气管部位即可听到，甚至不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。
②中湿啰音：发生地中等大小支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。
    ③细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；
    ④捻发音：细致、均匀一致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。
（4）．听诊分析：湿啰音的分布。
湿啰音局限，提示该处局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张症等；
湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等；
如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。

52.[真题]双肺满布湿啰音见于?(2003,2005)?
A．支气管哮喘?
B．支气管扩张?
C．肺结核?
D．急性肺水肿?
E．支气管肺炎?
答案：D?
解析：湿啰音满布双肺--急性肺水肿，严重支气管肺炎。两侧肺底湿啰音--心衰所致肺淤血、支气管肺炎。局限性湿啰音--局部病变、结核、支扩，高调提示空洞存在。细小湿啰音--支气管炎或细支气管炎。
第十节  胸膜摩擦音  
【考纲要求】胸膜摩擦音听诊特点及临床意义。
【考点纵览】有胸膜摩擦音就有胸膜炎，但应区别性质，掌握胸膜摩擦音的听诊特点。
      1．听诊特点
声音性质颇似一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音，十分近耳。通常呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时声音消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音可增强。胸膜摩擦音常于前下侧胸壁易听到，有时可随体位的变动而消失或复现
2．临床意义
说明胸膜变粗糙。最常见的原因是各种因素引起的胸膜炎症致纤维素渗出，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。

协和习题13．最常能听到的胸膜摩擦音的部位是
A前上侧胸壁
B前下侧胸壁
C前下胸壁
D后下胸壁
E肩胛间区
l3．答案：B

让医梦飞

第十一节  胸痛
【考纲要求】胸痛的常见原因、临床表现、临床意义。
【考点纵览】注意胸痛的病因。根据胸痛的发病年龄、部位、性质及影响因素进行诊断及鉴别诊断。注意胸痛伴随症状对鉴别诊断的意义。
1．原因
（1）胸壁疾病：急性皮炎、带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋?****钦鄣取?br />其特点：疼痛部位固定，局部有压痛。
    （2）心脏与大血管疾病：如心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎、心脏神经官能症等。
    （3）呼吸系统疾病：如胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、支气管炎、肺癌等。
    （4）纵隔疾病：如纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。
    （5）其他：如食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿等。
  
2．临床表现
（1）        发病年龄：青壮年胸痛，应注意胸膜炎、自发性气胸、风湿性心脏病；
老年人胸痛，应注意心绞痛与心肌梗死。
（2）胸痛部位：
胸壁的炎症性病变，局部可有红、肿、痛、热表现。
带状疱疹是成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴神经痛，疱疹不超过体表中线。
非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨，呈单个或多个隆起，有疼痛但局部皮肤无红肿表现。
食管及纵隔病变，胸痛多在胸骨后。
心绞痛及心肌梗死的疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下；
自发性气胸、胸膜炎及肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。

协和习题15．胸骨后痛可见于
A胸膜炎
B心脏神经官能症
C肺梗死
D自发性气胸
E反流性食管炎
答案：E  
第十二节  呼吸困难
【考纲要求】呼吸困难常见原因、临床常见类型与特点、临床意义。
【考点纵览】呼吸困难原因有呼吸系统疾病、循环系统疾病、中毒、血液病、神经精神因素，其中以呼吸系统和循环系统较为常见。掌握肺源性呼吸困难的三种类型的临床特点及常见病因。心源性呼吸困难的特点，阵发性呼吸困难的临床表现及病因。注意中毒性呼吸困难的特点。掌握神经精神性呼吸困难的特点及病因。呼吸困难的伴随症状对病因诊断的重要价值。
1、        常见原因
    呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上患者用力呼吸，可见呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸甚至发绀。具体原因如下：
  （1）．呼吸系统疾病
    1）气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻；
    2）肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞等；
    3）胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等；
    4）神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、重症肌无力累及呼吸肌等；
    5）膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤和妊娠末期。
  
（2）．循环系统疾病：各种原因所致的心力衰竭、心包积液。
（3）．中毒：如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒和一氧化碳中毒等。
（4）．血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。
（5）．神经精神因素：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍，精神因素所致呼吸困难，如癔病。

2、临床常见类型与特点

  （1）．肺源性呼吸困难
    临床上分为两种类型：
1）吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。
发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、喉癌、气管肿瘤气管异物等
2）呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。
发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
3）混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

zy2005-3-037?吸气性呼吸困难常见于?
A?慢性支气管炎?
B?气管异物?
C?支气管哮喘?
D?肺炎球菌肺炎?
E?阻塞性肺气肿?
答案：B?
解析：吸气性呼吸困难，特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。??
第十三节  水肿
【考纲要求】水肿的常见原因、发生机制、临床表现、临床意义。
【考点纵览】全身性水肿、局部性水肿的常见病因，心源性、肾源性水肿的特点及鉴别要点。注意其他原因所致水肿的临床特点。水肿患者病史、体征、化验室检查对病因诊断的重要价值。
  概念
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性与局部性。液体在体内组织间隙呈弥漫性分布呈全身性水肿（常为压陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿。发生于体腔内称积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。一般情况下，“水肿”这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

协和习题25．水肿这一术语不包括下列哪种情况
    A阴囊积水
    B腹腔积水
    C心包积水
    D胸腔积水
E脑水肿
25．答案：E  

    一．常见原因
    （1）全身性水肿：常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、维生素B1缺乏症、粘液性水肿、药物性水肿等。
    （2）局部性水肿：常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿等。
  二．发生机制：
    在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：
    （1）毛细血管内静水压；－
    （2）血浆胶体渗透压；＋
    （3）组织间隙机械压力（组织压）；＋
（4）组织液的胶体渗透压。－
维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。

    产生水肿的几项主要因素为：
    （1）钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；
    （2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；
    （3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；
（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等；

协和习题29．肾病综合征时，产生水肿的主要始动因素是
    A毛细血管滤过压增高
    B毛细血管通透性增高
    C钠与水的潴留
    D血浆胶体渗透压降低
E淋巴液回流受阻
29．答案：D  
第十四节  颈静脉怒张
【考纲要求】颈静脉怒张的常见原因、检查方法、临床意义。
【考点纵览】掌握颈静脉怒张的常见原因、检查方法及临床意义。

　　正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。
若取30°～45°的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张。
其产生机制系右房压力的升高或颈静脉回流受阻，使颈静脉压增高，
常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。

协和习题33．哪种体位时颈外静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张
    A 10°～25°的半卧位
    B 20°～25°的半卧位
    C 30°～45°的半卧位
    D 50°～55°的半卧位  
    E 50°～65°的半卧位
答案：C  


  在右心衰竭的患者中。如在肝区加压30～60秒，可见颈外静脉充盈水平升高，称为肝颈静脉反流征。

    协和习题108．女，35岁，患风心病二尖瓣狭窄，一周前感冒后出现呼吸困难、咳嗽、水肿。查体可见颈静脉怒张，其发生机制是
    A上腔静脉阻塞
    B下腔静脉阻塞
    C右房压力增高
    D右房到右室回流受阻
E静脉到右房回流受阻
答案：C

第十五节  心前区震颤
【考纲要求】心前区震颤的常见原因、产生机制、检查方法及临床意义。
【考点纵览】心前区震颤是器质性心血管病的特征性体征，有震颤一定有杂音，有杂音不一定有震颤，掌握其常见原因、产生机制、检查方法及临床意义。

　  震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似，故又称猫喘。

    1．常见原因
    震颤是器质性心血管病的特征之一，常见于某些产生高速分流的先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭以及心脏瓣膜狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等，瓣膜关闭不全时震颤较少见。

    2．产生机制
震颤的产生机制与杂音相同，系血流经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。例如、狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。
由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波频率处于既可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。
    3．临床意义
    震颤具有重要的临床意义，如触到震颤则可肯定心脏有器质性病变，按出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤三种。详见下表：


zy2004-3-033?心脏触及震颤多由于?
A?心脏瓣膜轻度关闭不全?
B?心脏瓣膜狭窄?
C?心房颤动 ?        
D?心室颤动 ?
E?左室增大?
答案：B?
解析：震颤是器质性心血管病的特征之一，常见于某些产生高速分流的先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭以及心脏瓣膜狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等，瓣膜关闭不全时震颤较少见。

让医梦飞

第十六节  心界
【考纲要求】心界的正常心界范围、心界变化及临床意义。
【考点纵览】注意正常心界，心界叩诊以左界为重要，掌握心界变化及其临床意义，注意二尖瓣型心脏和主动脉瓣型心脏。
1．正常心界

    正常心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5～1.0cm，搏动范围直径为2.0～2.5cm。
   

2．心界变化及临床意义   
当发现心浊音界变化时，应考虑心脏本身还是心外因素的影响。

    （1）心脏移位：大量胸水、气胸可使心界移向健侧；胸膜增厚、肺不张可使心界移向病侧；大量腹水、腹腔巨大肿瘤等可使心脏横位，心界向左侧扩大。
    （2）左心室增大：心浊音界向左下扩大，心界呈靴形，见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
    （3）右心室增大：显著增大时心界向左侧增大，见于肺心病、二尖瓣狭窄。
    （4）左、右心室增大：心界向两侧增大，见于扩张型心肌病、克山病等。
    （5）左心房增大或合并肺动脉段扩大：心腰消失，心界呈梨形，见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。
    （6）心包积液：心界向两侧扩大且随体位改变，坐位时呈烧瓶状，卧位时心底部浊音区增宽，为心包积液的特征性体征。
    （7）升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1．2肋间浊音区增宽，常伴有收缩期搏动。

zy2004-3-038?右心室肥大心尖搏动的位置为?
A? 向左下移位 ?
B?向右移位?
C?向右上移位?
D?向左上移位 ?
E?向左移位?
答案：E??
第十七节  正常心音
【考纲要求】正常心音的各个心音的组成、听诊特点及临床意义。
【考点纵览】正常心音有四个，通常听到S1、S2，S3在儿童和青少年可以听到，S4一般听不到；第一、第二心音的区别。

1．心音组成

    正常心音有4个，按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。
    （1）S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始；
    （2）S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始；
    （3）S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s ；
    （4）S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。
    通常只能听到S1 和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。

2．产生机制

（1）第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。
（2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生
    （3）第三心音：S3 的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰. 高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失.
（4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关。

第十八节  第二心音分裂
【考纲要求】常见第二心音分裂的种类、听诊要点、临床意义。
【考点纵览】注意第二心音分裂的种类、听诊要点及临床意义。  
    第二心音S2分裂即主动脉瓣肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。临床较常见，可有四种种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。
    1．生理性分裂
    深吸气时出现分裂，青少年常见。
    2．通常分裂
    吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压（肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
    3．固定分裂
    分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。
    4．反常分裂
又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。

zy2005-3-038?关于第二心音分裂的描述错误的是?
A?生理性分裂在青少年中更多见?
B?肺动脉高压时可出现通常分裂?
C?固定分裂可见于房间隔缺损?
D?反常分裂可见于完全性右束支传导阻滞?
E?逆分裂可见于主动脉瓣狭窄
答案：D?
试题点评：反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞及主动脉瓣狭窄或重度高血压。肺动脉高压和完全性右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，出现通常分裂。固定分裂指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响，第二心音分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。?
第十九节  额外心音

【考纲要求】额外心音常见原因、产生机制、听诊特点、临床意义。
【考点纵览】额外心音分收缩期和舒张期两类，掌握其常见原因、产生机制、听诊特点及临床意义。

一.舒张期額外心音

奔马律
由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1．S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：

1．舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
  （1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病等。
（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。
（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。
协和习题45．舒张早期奔马律的组成的是
A S3与S1、S2
    B 病理S3与S1、S2
C S4与S1、S2
D 病理S4与S1、S3
E S4与S2、S3
45．答案：B

2．舒张晚期奔马律
    由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1．S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。
    （1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。
    （3）听诊特点：①音调较低；②强调较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。
    （4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。

3．重叠奔马律
当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头” 奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时。

协和习题46．室性奔马律的组成是
A S3与S1、S2
    B 病理S3与S1、S2
C S4与S1、S2
D 病理S4与S1、S3
E S4与S2、S3
46．答案：B

协和习题48，房性奔马律的组成是
A S3与S1、S2
    B 病理S3与S1、S2
C S4与S1、S2
D 病理S4与S1、S3
E S4与S2、S3  
48．答案：C

开瓣音
    1．常见病因：常见于二尖瓣狭窄。
    2．产生机制
    二尖瓣狭窄时，S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。
    3．听诊特点
    音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，听诊最清晰部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。
    4．临床意义
    听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。
心包叩击音及肿瘤扑落音
    1，心包叩击音
    指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音，主要见于狭窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等，单纯心包积液时偶可闻及。其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。
    2．肿瘤扑落音
    此音为心房粘液瘤常见体征。
    产生机制为：带蒂的心房粘液瘤（多在左心）于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。
听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸部左缘3．4肋间，在S2后约0.08～0.12秒。
第二十节  心脏杂音
【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。
【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。体位、呼吸、运动对杂音的影响。功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。
一、定义：
心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。

二、产生机制
正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。

  1．最响部位
如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；
杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；
在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；
在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。
如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；
胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
    2．时期
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。
按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。
    3．性质
一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。
典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。
隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。
机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。
乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。
鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
    4．传导
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。
二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。

?zl2004-2-020?心脏杂音较局限不传导的器质性病变是
A?二尖瓣关闭不全?
B?二尖瓣狭窄?
C?主动脉瓣狭窄?
D?肺动脉瓣狭窄?
E?主动脉瓣关闭不全
20．?答案：B

让医梦飞

第二十一节  心包摩擦音
【考纲要求】心包摩擦音的听诊特点、临床意义。
【考点纵览】心包摩擦音听诊特点及临床意义。
　　心包摩擦音是指由于炎症或其他原因导致心包纤维蛋白沉着，使脏层和壁层心包表面粗糙，在心脏搏动时发生摩擦而出现的声音。
    1．听诊特点
    音质粗糙，搔抓样，与心搏一致，在心脏收缩期和舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。心前区均可听到，但以胸骨左缘3,4肋间最易听到。
    2．临床意义
    常见于各种心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、系统性红斑狼疮等。
第二十二节  周围血管征
【考纲要求】周围血管征的常见原因、产生机制、检查方法、临床意义。
【考点纵览】注意周围血管征产生原因、机制、检查方法及临床意义，脉压增大产生周围血管征。
　  周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、*****击音和双重杂音等。
   
1．原因
常见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺功能亢进等疾患。
2．产生机制
    上述疾患均导致主动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管内的压力迅速上升后又迅速下降，搏动幅度增大，从而产生一系列周围血管体征。

zy2002-3-008?导致脉压增大的疾病是?
A?主动脉瓣狭窄?
B?心力衰竭?
C?低血压?
D?主动脉瓣关闭不全?
E?缩窄性心包炎?
答案?
解析：主动脉瓣关闭不全血液返流使动脉舒张压降低，脉压增大。?

2006-419．导致脉压增大的疾病是（D）
A．主动脉瓣狭窄
B．心力衰竭
C．低血压
D．主动脉瓣关闭不全
E．缩窄性心包炎

3．检查方法
（1）水冲脉：（跳脉、速脉）（water hammer pulse）脉搏骤起骤落，有如潮水冲涌，故名水冲脉或陷落脉。
常见于重症发热病，甲状腺机能亢进、情绪激动等疾患。在主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭者此征尤为明显。检查时，可用手环握病人对侧手腕部，将食、中、无名指按于桡动脉上，先在与病人心脏水平一致触感脉搏，然后将病人手臂抬高过头并触感脉搏的动态。

    （2）明显颈动脉搏动
安静状态下出现颈动脉的明显搏动则为异常，常见于脉压增大的上述疾患。
    （3）毛细血管搏动征
当脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。
检查方法：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征，又称为Quincke征。
    （4）*****击音
    指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射*****时的声音，故称*****击音。听诊部位常选择股动脉和肱动脉，足背动脉处也可听到。此体征又称为Traube征。
    （5）双重杂音
将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，即可听到收缩期和舒张期内均出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此征又称为Duroziez征。
    （6）点头运动
病人取坐位，由于脉压增大，头部血管搏动增强，病人出现随每次心搏头部上下摆动的体征。此征又称为De Musset征。

添加内容：
交替脉（pulses alternans）其特点为节律正常而脉搏的强弱出现交替的改变。
此乃因心室收缩强弱交替引起，是心功能损害的一个重要体征。
可见于高血压性心脏病及冠心病。

第二十三节  恶心与呕吐
【考纲要求】恶心与呕吐的发生机制、常见原因和临床特点，伴随症状和诊断意义。
【考点纵览】恶心、呕吐常见原因，胃、肠源性多见，其次是中枢性的；注意呕吐的时间，与进食的关系，呕吐物的性质；掌握呕吐的伴随症状对临床鉴别诊断的重要意义。

一、概述
恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感，紧迫欲呕吐的感觉。呕吐是通过胃强力收缩迫使胃内容物（可含小肠内容物）经口排出的病理生理反射。从某种意义上说呕吐是机体的一种保护性作用，它可把对机体有害的物质排出体外。

二、发生机制

呕吐是一个复杂的反射动作，其过程分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。
中枢性呕吐由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐；反射性呕吐由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐。
三、常见原因和临床特点，伴随症状和诊断意义
  1．常见的中枢性呕吐
（1）颅内压增高：脑水肿、颅内占位病变、脑炎、脑膜炎等，呕吐呈喷射性而且可相当严重。多不伴有恶心、但有剧烈头痛。呕吐与饮食无关。         
（2）化学感受器触发区受刺激：此见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症。
    （3）脑血管运动障碍：如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。
（4）第Ⅷ颅神经疾病：临床常见者为梅尼埃综合征、晕车、晕船等，多伴有眩晕，
    （5）神经性呕吐：多有神经官能症症状，呕吐的发生或加重与精神及情绪因素有关。虽有较频繁的呕吐但体重无明显的改变。
    2．常见的反射性呕吐
    （1）腹部器官疾病
①胃及十二指肠疾病：急性胃炎、慢性胃炎、幽门梗阻等；
②肠道疾病：急性肠炎、急性阑尾炎等；
③胆道疾病：急、慢性胆囊炎，胆石症；
    ④肝脏疾病：肝炎、肝硬化；
⑤胰腺疾病：急性胰腺炎时；
    ⑥腹膜疾病：急性腹膜炎时；
⑦尿路结石：肾绞痛发作时；
    ⑧妇科疾病：宫外孕破裂，卵巢肿肿蒂扭转。
（2）胸部器官疾病：如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐。
    （3）头部器官疾病：如闭角型青光眼。

第二十四节  腹痛
【考纲要求】腹痛的常见原因、发生机制、临床表现、临床意义。
【考点纵览】急慢性腹痛的原因，引起腹痛的三种机制：内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛；注意急性腹痛的常见病因，其中最常见病因为急腹症。慢性腹痛的常见病因及特点。腹痛部位、性质、程度、诱因发作时间与体位关系以及伴随症状对诊断及鉴别诊断有重要意义。
一、        常见原因
    1．急性腹痛
    有起病急、病情重和转变快的特点，常涉及是否手术治疗的紧急决策。
    （1）腹膜炎症：多为胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。
    （2）腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎等。
    （3）空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。
    （4）脏器扭转或破裂：如肠扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。
    （5）腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤等。
（6）胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死等
    （7）腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁带状疱疹。
（8）全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、腹型风湿热、尿毒症。
2．慢性腹痛
    起病缓慢、病程长，疼痛多为间歇性，以钝痛或隐痛居多。
    （1）腹腔内脏器的慢性炎症：如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。
    （2）空腔脏器的张力变化：如胃肠痉挛或胃肠、胆道运动障碍等。
    （3）胃、十二指肠溃疡。
    （4）腹腔内脏器的扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转。
    （5）脏器包膜的牵张：肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。
    （6）中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症。
（7）肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多。
    （8）胃肠神经功能紊乱：如胃肠神经症。
二、发生机制
  腹痛发生可分为三种基本机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛

    1．内脏性腹痛
    是腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：
    （1）疼痛部位含混，接近腹中线；
    （2）疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；
（3）常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。

    2．躯体性腹痛
    是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是：
    （1）定位准确，可在腹部一侧；
    （2）程度剧烈而持续；
    （3）可有局部腹肌强直；
（4）腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。

    3．牵涉痛
是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。

共用题干(协和习题161～162题)
    男，35岁，腹痛一天，初位于脐周后转移至右下腹，现腹痛加剧，呈持续性 查体：右下腹压痛，伴肌紧张及反跳痛
协和习题161．该患者腹痛的发生属于
    A牵涉痛
    B反射性腹痛
    C躯体性腹痛
    D中枢性腹痛
E内脏性腹痛
161．答案：C
第二十五节  腹泻
【考纲要求】腹泻的常见原因、发生机制、临床表现、临床意义。
【考点纵览】掌握急、慢性腹泻的常见病因。腹泻的病程、腹泻的次数、粪便性质、腹泻与腹痛的关系、伴随症状对鉴别诊断意义重大
一、常见原因  
定义：腹泻是指排便次数增加、粪便稀薄、带有粘液、脓血或未消化的食物。
腹泻可分为急性与慢性腹泻两种，腹泻超过两个月者属慢性腹泻

协和习题68．腹泻至少超过多长时间称为慢性腹泻
    A 5个月
    B 4个月
    C 3个月
    D 2个月
E 1个月
答案：D  

病因包括：
    1．急性腹泻
    （1）肠道疾病：包括病毒、细菌、真菌、原虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃疡结肠炎急性发作等。
    （2）全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病。
    （3）急性中毒：服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷等引起的腹泻。
（4）其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物：利血平及新斯的明等
    2．慢性腹泻
    （1）消化系统疾病
    胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部切除后胃酸缺乏。
    肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴性肠病、钩虫病、绦虫病等。
    肠道非感染病变：Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征。
    肠道肿瘤：结肠癌、结肠其他恶性肿瘤、小肠淋巴瘤。
    胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除。
    肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤滞性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。
    （2）全身性疾病
    内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、类癌综合征等。
    药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类等。
    神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹泻。
    其他：系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮病、糖尿病、放射性肠炎等。

二、发生机制

1．分泌性腹泻
由胃粘膜分泌过多的液体而引起。
霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。产毒素的大肠杆菌感染、促胃液素瘤所致的腹泻。

2．渗透性腹泻
    是肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，或因服盐类泻药或甘露醇等。

3．渗出性腹泻
是因粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓血渗出，见于各种炎症。

4．吸收不良性腹泻
    由肠粘膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除，吸收不良综合征等。

5．动力性腹泻
    肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。

让医梦飞

第三单元　慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。

一、病因和发病机制
（一）慢性支气管炎的病因和发病机制
1．外因
（1）吸烟：与慢支发生有密切关系，吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液-纤毛清除功能降低而易发生感染。

zy2005-2-045?与慢性支气管炎的发生关系最密切的是?
A?吸烟?
B?感染因素?
C?理化因素?
D?气候异常?
E?过敏因素?
答案：A??

内科；呼吸；2006-2-045．在慢支的病因中最易导致粘液．纤毛清除功能障碍的是
A．气候
B. 吸烟
C．理化因素
D．感染因素
E．过敏因素

（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。

zl2005-1-056?可能成为慢性支气管炎急性发作的局部主要致病菌是
A?奈瑟球菌?
B?甲型链球菌?
C?流感嗜血杆菌?
D?草绿色链球菌?
E?金黄色葡萄球菌?
56．?答案：C


（3）理化因素：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，可为慢支的诱发因素。
（4）气候：寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。
（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。患者常有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。

内科；呼吸；zl2006-1-056．关于慢性支气管炎病因的描述不正确的是
A．感染是慢支急性发作的主要诱因
B．吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素
C．急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌
D．慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致
E．多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因
答案：E

zy1999-2-005．有关慢性支气管炎(慢支)发病的外因，错误的是
  A．长期吸烟与慢支发生有密切关系
  B．感染是慢支发生与发展的重要因素
  C．理化因素的慢性刺激为慢支的诱因
  D．气候寒冷为慢支发作的重要诱因
  E．慢支的发病与过敏因素无关
答案：E

2．内因
（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：老年人常因呼吸道免疫功能减退，呼吸道分泌物中的分泌型IgA（SIgA）减少，以及呼吸道防御功能退化等因素而易患慢支。
（2）自主神经功能失调：副交感神经功能亢进，气道反应性增高，微弱刺激即可引起支气管收缩、分泌物增加。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制
1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
3．反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡(2006-2-046)。
4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
5．弹性蛋白酶及其抑制因子失衡　人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

zl2005-1-060?阻塞性肺气肿最基本的发病机制是
A?肺大泡?
B?φ?1-AT缺乏?
C?肺小血管痉挛?
D?分泌物所致单向活瓣作用?
E?支气管炎症致细支气管不完全阻塞
60．?答案：E

找不到【ZL】10. 引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是（2006）
A．吸烟
B．感染
C．大气污染
D．过敏反应
E．副交感神经功能亢进

zl2003-1-089?慢性阻塞性肺气肿发病的最主要因素是?
A?感染?
B?吸烟?
C?大气污染?
D?过敏反应?
E?副交感神经功能亢进?
89?答案：B


zy2006-2-030．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成
A．肺不张
B．肺纤维化
C．支气管扩张
D．气胸
E.肺气肿
zy2006-2-030答案：E

zy2006-2-046．反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是
A．使α1-抗胰蛋白酶的活性降低
B．破坏小支气管壁软骨而失去支架作用
C．使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞
D．肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退
E．使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡
zy2006-2-046答案：E

二、病理生理
（一）慢性支气管炎  早期主要是纤毛上皮细胞的损害，以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄，当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时，可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常，随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。

zy2005-2-046?慢性支气管炎早期呼吸功能的最主要变化是?
A?大气道功能异常?
B?小气道功能异常?
C?大、小气道气流阻塞?
D?限制性通气功能障碍?
E?混合性通气功能障碍?
答案：B?
解析：慢性支气管炎早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。

zy2000-2-9.慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是
A.第一秒用力呼气量占用力肺活量
的比值减少
B.残气容积明显增加
C.呼吸道阻力增加
D.闭合容量减少
E.频率依赖性肺顺应性降低
答案：E

?

（二）肺气肿  肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸呼吸衰竭。

zy2001-2-031?慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是?
A?肺泡膨胀?
B?细支气管不完全阻塞?
C?肺泡壁弹性减退?
D?肺小动脉痉挛?
E?肺纤维化?
答案：B??

三、临床表现与临床分型
  （一）症状  慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。由于支气管粘膜充血、水肿，以及分泌物积聚于支气管腔内，均可引起咳嗽。患者咳痰一般为白色泡沫痰或粘液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，最初仅在活动时的气急，随着病情加重静息时也感气急，严重时可出现发绀、头痛、嗜睡、神志不清等呼吸衰竭症状。

zy2000-2-6.慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现
A.        咳嗽加重
B.咳白色泡沫痰与粘液痰
C.咳脓性痰且痰量增加
D.肺部有哮鸣音
E.肺底部有细湿哕音
答案：C

（二）体征    慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音、肺下界降低，听诊呼吸音减弱等肺气肿体征。

zy2000-2-7.不属于阻塞性肺气肿的体征是
A.        桶状胸
B.触觉语颤增强
C.肺下界和肝浊音界下降
D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出
E.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长
答案：B

（三）慢支的临床分型
1．单纯型　主要表现为咳嗽、咳痰。
2．喘息型　除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣音。目前认为，喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘。