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[内科] 老年高血压病的治疗

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发表于 2010-4-28 13:55:08 | 显示全部楼层 |阅读模式

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老年高血压病的治疗



      [摘要]
      老年人血压病是可引起高血压本身有关症状以外,尚存在胰岛素抵抗,糖代谢及脂代谢异常等,由于长期血压升高还可成为多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,高血压病也是心血管疾病死亡的主要原因之一,并可影响重要脏器如心脑肾的功能障碍。其发病率随着年龄的增长而增加。因此,对于老年人高血压病应尽早给予临床干预,在选用降压药物方面应具有效降压、耐受性良好、使用方便且对代谢无明显影响等特点,在其它方面要重视心脑血管危险因素的纠正和治疗,最大限度地将血压恢复到正常或稳定在一个较为理想的水平,降低老年患者的心脑血管疾病及其并发症的发生率,从而达到延长老年患者的预期寿命和提高生活质量的目的。

      1 老年人高血压患者的临床特点

      1.1单纯收缩期高血压(ISH)多见
      在ISH患者中,老年人占86%。在老年人高血压患者中, ISH占60% ,其余为混合性高血压,ISH是大动脉粥样硬化使其顺应性降低的结果,随着年龄增长,ISH逐渐增多,而混合性高血压减少。因此,老年人ISH不仅比非老年人多见,而且是老年高血压最重要的特征,老年收缩压升高是单项最强的心血管危险因素,其预示作用强于其他血压因素。
     1.2脉压增大
     大动脉顺应性减退35%,可以使收缩压升高25% ,舒张压下降12% ,导致脉压增大,而脉压增大已被流行病学研究和证明可能是心血管重构的重要因素,它也是老年人ISH另一大特征。脉压反映了血液循环的波动性,是衡量大动脉僵硬程度的可靠指标。最近研究表明,<50岁组舒张压仍然是发生心血管事件最强的预测因子; 50~59岁组舒张压、收缩压和脉压在心血管事件的预测价值相似;而≥60岁组老年人脉压是心血管事件最重要的预测因子,而且都伴有收缩压升高。脉压每升高 10mmHg,冠心病发生率增高36%,脑卒中增高11%,总病死率增高16%。目前认为,对老年人而言,脉压和收缩压已经取代了舒张压,成为预测心血管事件最重要的指标。
     1.3 血压的波动性大
     老年人存在不同程度的器官退行性病变,血压调节功能减退,致使老年人高血压患者的血压波动范围明显大于非老年人,尤以女性、收缩压为甚。引起老年人血压波动的因素有以下几点: (1)体位:由于老年人压力感受器调节血压的敏感性降低,因此老年人高血压患者从蹲位、卧位快速变为坐位、直立位时可发生体位性低血压, 重者血压可下降80/30mmHg,而且恢复时间比非老年人长,因此对老年人测血压时强调测量立位血压。(2)昼夜:一般老年人高血压患者昼夜节律常消失,尤其在80岁以上的高龄患者中,但一天内血压可波动在40/20mmHg,个别可达到90/40mmHg,易误诊为嗜铬细胞瘤。(3)季节: 1/3的老年患者血压呈季节性变化,通常表现为夏季低、冬季高,一年内收缩压可波动61±36mmHg。(4)进食:老年人高血压患者餐后低血压发生率为48.9% ,多发生于早餐后20~80分钟,一般血压下降20~40/10~25mmHg,高碳水化合物饮食后明显。其机制可能为餐后内脏血液灌注增加、压力感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足有关。老年人血压波动范围大,不仅影响血压总体水平和治疗效果的评价,而且在选择药物时需特别谨慎,避免短时间大幅度降压。
     1.4并发症多
     老年人高血压的发病基础是动脉硬化。随着病情进展,血压持续升高,造成靶器官损害,最终导致各种并发症。与高血压本身有关的并发症有心力衰竭、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾功能衰竭、主动脉夹层等;与加速动脉粥样硬化有关的并发症有冠心病、一过性脑缺血、脑梗死、肾动脉狭窄、周围血管病等。老年人高血压病患者的并发症发生率为40%,明显高于非老年人(20.4%)。并发症的发生与血压密切相关,收缩压升高10~12mmHg或舒张压升高5~6mmHg,脑卒中的危险性就增加35%~40% ,急性冠脉综合征增加20%~25%。与正常血压相比,老年高血压患者心衰发生率高2倍,冠心病高3倍。老年人在出现这些致命性并发症之前,通常没有任何症状,或仅有一些轻度的头晕、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等症状,往往是以并发症为首发症状,故常称高血压为 “隐性杀手”。同时,老年人高血压常与糖尿病血脂代谢异常、痛风、动脉粥样硬化、前列腺肥大、青光眼、慢性支气管炎、肾功能不全等疾病共存。这些疾病的存在,它们之间相互影响,加之治疗频繁用药,极大地影响高血压的治疗效果,使老年人高血压的治疗变得更加复杂。
     1.5 致残、致死率高
     老年人高血压患者的致残、致死率明显高于非高血压老年人。老年患者的病死率为13% ,而非高血压老年人仅为6.9%。在我国,老年人高血压死因以脑卒中最多,其次为心衰和肾衰。我国每年死于脑卒中者>100万,幸存的600万人中75%以上的患者留有不同程度的残疾,其中大部分是老年人。残疾不但降低了老年人的生活质量,也给家庭和社会带来了沉重的负担。


     2 降压治疗的必要性
   我国老年收缩期高血压临床试验协作组于1988年5月~1991年4月入选病例2394例,以钙抗剂为一线药物,少数加卡托普利,噻嗪类,经过4年的随访,结果示每治疗1000例老年收缩期高血压的患者5年可减少55例死亡,39例脑卒中或59例主要的心血管事件的发生,且均无严重副作用,说明了老年高血压治疗的必要性及安全性[2]。
  临床研究发现不管使用何种降压药,只要能持久地控制血压,经心脏二维超声等检查证实,左心室肥厚可以消退,且降压可缓解肾脏的损伤和并发症,从而对肾脏起保护作用


     3 老年人高血压病的治疗
     3.1老年人高血压非药物干预
   3.1.1控制体重
     在影响血压的诸多因素中,老年高血压超重和肥胖是最重要的因素,降低体重是肥胖和超重老年高血压患者非药物治疗的重要措施,可给患者制定切实可行的减重目标,坚持缓慢减重,以达到最佳理想体重。
   3.1.2合理饮食
     饮食中摄入过多的盐是高血压发病的重要因素,初发老年轻度高血压患者适时限盐饮食,可使血压恢复正常。特别是合并心肾功能不全的高血压病人,摄盐量更要严格限制,减少膳食脂肪含量高的食物,补充适量蛋白质,多食水果蔬菜,严格限烟限酒。
   3.1.3适量运动
     有规律的有氧运动可保持动脉弹性,促进血管舒张并可以降低血压,但必须在运动之前了解自己的血压水平和身体状况,以决定自己的运动种类、强度、频率和持续时间。对于老年高血压患者步行则是最安全并容易做到的运动。
   3.1.4保持心理平衡
     精神紧张、情绪变化,不仅可以引起血压增高,而且还会扰乱日常生活习惯;尤其是愤怒、焦虑、仇恨与血压关系更为密切;提倡保持乐观情绪,心胸豁达,学会倾诉,学会以正确的方法减少心理压力,保持心理平衡。

     3.2药物治疗
     3.2.1老年高血压的用药原则 (1)
     因为老年高血压患者24h SBP处于较高水平,较夜间明显增高,当血压的昼夜节律消失时提示靶器官功能损害严重[9],因此,在治疗老年高血压时,应选用能够控制24h血压总体水平,并能恢复24h血压节律的药物,避免靶器官受损害。另外老年人对降压药较敏感,肝脏代谢药物及肾脏排泄药物的功能均减退,患者本身的调节功能及生理性代谢机制均有不同程度的减退。因此开始用量应较年轻人为小,逐渐增量,达到满意降压疗效。一种药无效可能是剂量不够,应逐渐增量到最大剂量,仍无效应放弃该药或加用其他药,但剂量要减。
     老年高血压的用药原则 :(1)应根据老年人的生理及药动学特点,降压治疗方案要简单化、个体化、有效化。(2)老年高血压病主张联合用药,即发挥不同药物的协同作用,可提高疗效,减少单药剂量增加引起的不良反应,从而更好地应对老年患者因并发症带来的多种治疗矛盾。(3)在保证疗效的前提下,降压药物从小剂量开始,缓慢降压,密切观察降压幅度和不良反应,避免降压过快过猛。(4)推荐使用长效降压药物,以利于平稳降压,提高治疗顺应性。(5)老年高血压患者自身慢性疾病种类多,选用降压药物需注意与治疗其他疾病药物之间的反应。
  3.2.2老年高血压药物选择
      (1)利尿药:适用于无并发症的老年单纯收缩期高血压,小剂量噻嗪类利尿剂应用可明显降低脑卒中和冠心病事件发生,逆转左室肥厚[2]。但避免使用大剂量和强效利尿剂,防止发生电解质紊乱及低血压,建议高血压伴痛风者禁服利尿剂,高血压合并高血脂、糖尿病慎用。合并帕金森病或抑郁病者应避免使用利尿剂。
      (2)钙拮抗剂:作为治疗高血压病的传统用药,具有明显降低外周血管阻力及扩冠作用,有效地抗血小板聚集,防止动脉粥样硬化的形成,保护血管内膜。其优点是降压过程不减少心、脑、肾等重要器官的血流量,对血糖、血脂等代谢无不良影响[2],特别是长效制剂能与其他降压药物广泛联合使用,使用于老年高血压合并冠心病、心绞痛、糖尿病、肾病等。对合并心率偏快的心绞痛患者可选用非二氢吡啶的钙拮抗剂。
      (3)β受体阻滞剂能显著降低脑卒中等心脑血管的发病率和死亡率,老年高血压患者应使用有选择性的β受体阻滞剂,尤其是高血压合并快速心律失常、急性冠脉综合征、心肌梗死后的患者。对于哮喘及慢性阻塞性肺病、外周血管疾病、心脏传导阻滞应避免使用。长期应用需终止用药时应遵医嘱缓慢停药。
      (4)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI能安全有效降低血压,尤其能有效降低心衰的残病率和死亡率,能有效延缓糖尿病肾病的进展。在老年高血压人群中具有良好的耐受性,为高血压合并心力衰竭、糖尿病肾病的首选药物,不良反应为刺激性干咳。
      (5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB具有与ACEI相同的降压效果,减少心血管疾病的危险性,保护肾脏功能。最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少,不引起刺激性干咳,持续治疗的依从性高。但起效慢,不利于急救。
      (6)α1-受体阻滞剂的作用机制为选择性阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体,舒张小动脉及静脉,降低外周阻力,其主要不良反应是体位性低血压。但由于该类药物有改善血脂质代谢,对糖代谢无影响且能减轻前列腺增生患者的排尿困难,对老年高血压合并脂质代谢障碍或前列腺增生的患者有一定疗效,需密切关注血压变化,慎重选择。

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发表于 2010-10-12 14:52:01 | 显示全部楼层
谢谢你的分析
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发表于 2011-2-13 22:59:12 | 显示全部楼层
谢谢你的分析
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发表于 2011-2-14 09:38:53 | 显示全部楼层
谢谢分享
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发表于 2011-2-14 13:29:20 | 显示全部楼层
感谢楼主
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发表于 2011-2-19 23:22:16 | 显示全部楼层
奶奶 前几天刚昏倒一次,吓坏全家,原来是感冒引起的高血压并发症。。现在赶紧看看
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发表于 2011-3-1 17:47:52 | 显示全部楼层
老年高血压病的治疗
本文来自:医梦园(医学考试论坛http://www.med76.cn)详细出处参考:http://www.med76.cn/thread-568-1-1.html
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发表于 2011-3-2 11:34:21 | 显示全部楼层
楼主发帖辛苦了,谢谢楼主分享!
参加助理医师考试就来医梦园!
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发表于 2011-4-19 12:25:20 | 显示全部楼层
看看,学习一下
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发表于 2011-5-25 23:57:18 | 显示全部楼层
一、如发现患者异常

(一) 立即停药,保留静脉通道,使病员平卧,进行就地抢救,并立即报告医生。

(二) 观察生命体征,测量血压、脉搏、呼吸、体温,可根据情况遵医嘱给药。

(三) 遵医嘱给予地塞米松10毫克肌注、静注。

(四) 如属药物过敏,立即该皮下注射或深部肌注0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0毫升,如症状不缓解可每隔半小时再皮下或静脉注射0.5毫升,直至脱离危险期。

(五) 给予持续低流量吸氧,呼吸受抑制时应立即进行口对口人工呼吸并肌内注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时做气管切开。

(六) 根据医嘱立即给氢化可的松200毫克或地塞米松,并根据病情给予血管活性药物多巴胺、阿拉明等。

(七) 如属输液反应,应按照输液反应的防治来护理,如发热反应,应减慢速度,通知医生。

(八) 循环负荷过重应注意速度不宜过快,有症状使病员端坐两腿下垂,加压给氧,使氧经20~30%酒精湿化后吸入。

(九) 如发现静脉炎,使患者肢端抬高并制动,局部用95%酒精或50%硫酸镁热湿敷。

(十) 如发现空气栓塞,应置病人左侧卧位和头低足高位给予氧气吸入。

(十一)密切观察病员体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其它临床变化并做好记录。

二、过敏性休克的前驱症状
全身症状 口腔内感觉异常、不安、无力、虚脱感,头痛、恶寒、冷汗、突然失语

循环系统症状 脉快、心悸

神经系统症状 肢瑞及口唇发麻、痉挛、眩晕、耳鸣

呼吸系统症状 喉部发紧、喷嚏、反射性咳嗽发作、胸部压迫感、哮喘

输液反应:(一)发热反应、症状:发冷、寒战和发热、严重者初起即寒战、继之高热达40~410C并有恶心、呕吐、头痛、脉速等症状。

防治:减慢滴注速度或停止输液,并通知医生。

(二)(肺水肿)循环负荷过量症状:突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部出现湿罗音。

防治:(1)输液过程中注意滴注速度不宜过快,液量不可过多;

(2)如发现症状须立即使病员端坐,两腿下垂,减少静脉回流;

(3)加压给氧,使氧气20~30%酒精湿化后吸入;

(4)按医嘱给镇静剂和扩血管药及毛地黄等强化剂;

(5)必要时四肢轮流结扎

(三)静脉炎症状:出现条索状红线、局部组织发红、肿胀灼热、疼痛。

防治:(1)严格执行无菌技术操作,对血管刺激性的药物,要有计划更换注射部位

(2)患肢抬高并制动,局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷。

(四)空气栓塞症状:病员胸部感到异常不适,发生呼吸困难和严重紫绀,听诊心前区可闻及响亮的、持续的“水泡声”。

防治:(1)置病人左侧卧位和头低足高位;

(2)氧气吸入;

(3)加压输液时严密观察,护士不得离开病员。

消化系统症状 吞咽困难、味觉异常、腹痛、肠鸣、便意、恶心、呕吐

皮肤粘膜症状 潮红、皮疹、眼结膜充血、水肿

三、过敏性休克的抢救程序
过敏性休克 0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复 抗组织胺

药:如非那根25~50毫克肌注 保证呼吸道通畅,必要时气管切开、吸氧 氢化可的松200~400毫

克加入100毫升葡萄糖液中静滴 酌情选用血管活性药。

过敏性休克诊断要点及抢救措施

诊断:1、有过敏接触史;2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感,严重者可咳出粉红色泡沫样痰;3、常有剧烈的肠绞痛,恶心、呕吐、或腹泻;4、意识障碍,四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降

抢救:1、立即应用肾上腺素;2、静脉快速注入肾上腺皮质激素;3、扩容;4、吸氧或高压给氧;5、给予钙剂

及抗组织胺药物;6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等;

措施:1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴;3、地塞

米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升(静滴);4、10%葡萄糖酸钙20毫升,静脉缓注;5、氨茶碱0.25

克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水:500~1000毫升静滴。

四、肺水肿诊断要点及抢救措施

诊断;1、严重的呼吸困难,端坐呼吸,口唇发绀,大汗淋漓;

2、阵发性咳嗽,伴有白色或粉红色泡沫样痰;

3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音;

抢救:1、吸氧或高压给氧;2、选用血管扩张剂;3、选用强心、利尿剂;4、给激素药物;5、四肢结扎、半坐位。

急救;1、吗啡10毫克,皮下注射;2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升(静脉缓注);4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升(静缓滴)直至症状体征消失(注意血压)6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完)

五、输液反应和防治

输液反应:(一)反热反应,症状:发冷、寒战和发热,严重者初起即寒战、继之高热达40-410C并有恶心、

呕吐、头痛、脉速等症状;

防治:减慢滴注速度或停止输液,并通知医生;

(二)(肺水肿)循环负荷过量:症状:突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部

出现湿罗音。

防治:(1)输液过程中注意滴注速度不宜过快,液量不可过多;

(2)如发现症状须立即使病员端坐,两腿下垂,减少静脉回流;

(3)加压给氧,使氧气经20~30%酒精湿化后吸入;

(4)按医嘱给镇静剂和扩血管药物及毛地黄等强心剂;

(5)必要时四肢轮流结扎;

(三)静脉炎症状:出现条索状红线、局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛。

防治:(1)严格执行无菌技术操作,对血管刺激的药物,要有计划更换注射部位。

(2)患肢抬高并制动,局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷;

(四)空气栓塞症状:病员胸部感到异常不适,发生呼吸困难和严重紫绀,听诊心前区可闻及响亮的,持续的“水泡声”

防治:(1)置病有左侧卧位和头低足高位;

(2)氧气吸入;

(3)加压输液时严密观察;护士不得离开病员。

输液反应谨慎处理
输液反应有危险,谨慎处理莫慌乱
输液反应是医疗活动中极为常见的现象,其本身并无致死性。但它可诱导病人基楚疾病恶化而带来生命危险。临床中应重在防范;一旦发生,判断要准确,处置要果断。
一,输液反应发生的原因
㈠是液体与药品质量不过关:液体或药品在生产过程中把关不严,混入了致热源。致热源进入人体导致寒战发热反应;㈡是液体配制程序不过关:护士在液体配制过程中麻痹大意,未能履行“三查七对”,对液体外观未予仔细查验;或来作到“一人一管”、“一液一管”,用同一支注射器给多人或多组液体配制药液,致医源性致热源输入人体;㈢是液体与体温温差过大:临床中输液反应常发生于酷热或寒冷季节。如果存放液体的房间,冬天供暖不足,夏天制冷过度,都会使液体温度过凉,使液体与人体温差加大,过凉的液体输入人体而导致输液反应;㈣是输液速度过快:凉的液体快速进入人体而致输液反应;㈤是液体论配伍过杂:如果一组液体中加入药物品种过多,药品之间产生肉眼不可见的化学反应,生成致热原而致输液反应。如有的一组液体中加入青霉素、病毒唑、双黄连或穿琥宁、地塞米松等,加上液体本身的药物成分共5--6种之多,实属不当,这都有利于输液反应的发生。
二,防范
针对上述原因,对其防范应当不难。但在某市,以往每年都有因输液反应致死事件发生,在日常工作中一旦发生输液反应医生护士都很被动,为此而产生的医疗纠纷也不少。所以,还必须强调:㈠,把好药品质量关:选购质量保障体系完好的厂家产品,选购不易发生输液反应的液体;㈡把好液体配制关:每一位护士严格执行“三查七对”,在操作前都养成先把液体瓶倒过来晃一晃、对着窗口看一看(看有无杂质及混浊)、把住瓶盖转一转(看瓶盖是否松动)、配好液体再晃一晃看一看的好习惯;㈢,坚持“一人一管”、“一液一管”;㈣,缩小液体与体温的温差:若液体瓶子太凉则不宜急用,适当升温最好;㈤,输液速度要慢;㈥,液体配伍应避繁就简,尤其中药针剂最好不与西药配伍混合,如要用,必须有文献资料支持作依据,不可凭经验或想当然。
三,准确判断
简单说,输液反应就是热源反应所致的寒战高热,与“速发型过敏反应”不同。虽然二者在刚发生时都有面色苍白、胸闷、恶心等前驱表现,但前者发冷寒战更突出,约10--15分钟后面色潮红,寒战过后或同时出现高热、超高热,临床发展以分钟计,与后者相比相对较平稳;而后者的本质是速发型过敏性休克,其前驱症状发生数秒、数十秒后即出现面色苍灰、恶心呕吐、冷汗淋漓、瘫倒下去、呼吸浅促、脉博细速、频死感、昏厥、心跳呼吸骤停,是一种骤然哀竭,其临床过程以秒计,与前者相比要急骤得多,无寒战高热过程。
四,果断处理
一旦发生输液反应,㈠,不要拨掉静脉针头,一定保留好静脉通道,以备抢救用药。一旦拨掉静脉通道,当病人需抢救时再建静脉通道,会错过抢救时机;㈡,换上一套新的输液器管道及与原液体性质不同的液体(如原来是糖水则换成生理盐水),可暂不加药,待病情稳定后再议加药;㈢,五联用药:①吸氧;②静注地塞米松10--15mg(小儿0.5-1mg/kg.次)或氢化可的松100mg(小儿5--10mg/kg.次);③肌注或静注苯海拉明20--40mg(小儿0.5--1mg/kg.次);④肌注复方氨基比林2ml(小儿0.1ml/kg.次)或口服布洛芬悬液;⑤如未梢发凉或皮色苍白可肌注或静注654-2 5mg(小儿0.1--0.5mg/kg.次)。一般在用药30分钟后汗出热退而平稳下来。
至于输液反应时皮下注射肾上腺素则应慎重。原因是输液反应不是速发型过敏反应,用肾上腺素违背了输液反应的病理机制,肾上腺素是儿茶酚胺类药物,有快速升压效应,用于速发型过敏反应是正确的;另外,肾上腺素的升压效应会使原有高血压的病人病情恶化。当然,在一时不能判断出是输液反应还是速发型过敏反应时,小心使用也未尝不可;在输液反应又合并血压急速下降时使用也是对的。
至于烦躁不安时镇静剂的使用也应慎重。实践证明,输液反应经上述处理大多能很快安静下来,不再需要用镇静剂;对这种病人用镇静剂也会掩盖病情变化。


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