儿科小总结

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新生儿窒息
新生儿窒息的本质是缺氧。
一、临床表现
新生儿窒息：Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿状况和复苏是否有效的可靠指标。对生后1分钟内婴儿的呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力及对刺激的反应等五项指标评分（注意里面没有体温，跟体温没有关系），五项指标每项2分，共10分评分越高，表明窒息程度越轻。8～10分无窒息，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。
二、治疗
1.ABCDE复苏方案　　
A（airway）：尽量吸净呼吸道黏液。（首要）　　
B（breathing）：建立呼吸，增加通气　　
C（circulation）：维持正常循环，保证足够心搏出量　　
D（drug）：药物治疗。　　
E（evaluation）；进行动态评价。
前三项最重要，其中A是根本，B是关键，E贯穿于整个复苏过程之中。（呼吸、心率、皮肤颜色是评估三大指标）
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21楼
发表于 2013-7-5 12:40 | 只看该作者
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿窒息后的严重并发症。
一、临床表现
1.轻度 出生24小时内症状最明显，出现神经系统兴奋性改变
2.中度 出生24至72小时症状最明显，出现惊厥
3.重度 72小时以上症状最明显，出现昏迷。（注意出现那个表现就是哪一个度）
二、治疗
1.供氧、纠正酸中毒。纠正低血糖。纠正低血压。补液。
2.抗惊厥治疗 苯巴比妥钠（新生儿期止惊首选药）注意：不是苯妥英钠（洋地黄中毒）
             地西泮（年长儿首选）
3.脑水肿治疗 首选甘露醇

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新生儿黄疸
了解：血中未结合胆红素过高在新生儿可引起胆红素脑病（核黄疸），常导致死亡和严重后遗症。所以要尽快治疗。
一、新生儿胆红素代谢特点
1.胆红素生成相对较多：新生儿每日生成胆红素约为成人的2倍多。
  （新生儿8.8mg／（kg.d）   成人3.8mg／（kg.d））
原因如下：助理不做要求
（1）红细胞数量过剩　　（2）红细胞寿命较短　　（3）旁路胆红素来源较多
2.转运胆红素能力不足
3.肝功能发育差
4.胆红素肠肝循环增加 助理不做要求：这里首选要明白胆红素的肠肝循环，胆红素在胆内贮存，进食后分泌到肝内，再通过门静脉进入到肠道，然后再返回到肝脏的循环。由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的结合胆红素还原成胆原素，所以出现生理性的黄疸。
二、新生儿生理性和病理性黄疸的鉴别
        生理性黄疸特点        病理性黄疸特点
一般情况        良好        不好
黄疸出现时间        生后2～3天        生后24小时以内
消退时间        5～7天后逐渐消退         >2周  早产＞4周
血清胆红素        足月儿＜205μmol／L（12mg／dl）
早产儿＜257μmol／L（15mg／dl）
呵呵：都是＜        足月儿＞205μmol／L（12mg／dl）
早产儿＞257μmol／L（15mg／dl）
都是＞
每日血清胆红素升高        ＜85μmol／L（5mg／dl）        ＞85μmol／L（5mg／dl）
总结：
生理性：一般情况好；2-5日出现；出现晚，消退快（1-2周）；胆红素指标，小于205或12。
病理性：一般情况差；于24小时内出现；出现早，消退慢（ >2周），或者退而复现，伴有疾病表现；胆红素大于205或12

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新生儿溶血病
新生儿溶血病系指母、子血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同族免疫反应而引起的溶血。
ABO血型不合最为常见，其次为Rh血型不合。
ABO血型不合多数母为O型，子为A或B型(这个必须记住)
Rh血型不合，症状较重，主要见于母亲为Rh阴性，子为Rh阳性。
一、临床表现
1.黄疸 Rh溶血病多在24小时内出现黄疸，而ABO溶血病者多在第2～3天出现黄疸。
2.贫血 由于红细胞被破坏，血色素下降而引起。（以前讲过只要出现黄疸+贫血，就是溶血性贫血）
3.肝脾大 肝脾大多见于Rh溶血病，ABO溶血病肝脾大较少。
4.胆红素脑病（核黄疸） 为新生儿溶血病的最严重并发症，未结合胆红素（游离胆红素、直接胆红素）通过血脑屏障，与神经组织结合产生胆红素脑病（核黄疸），主要表现为神经系统损害。如嗜睡、反谢减弱、肌张力减低。
二、实验室检查与诊断
常规检测母、子血型，若母为O型或Rh阴性时应检查父亲血型
三、治疗
1.光照疗法（首选）：是目前应用最多而安全有效的措施，可以预防核黄疸，但不能阻止溶血的发展，所以只用于症状轻的。
2.换血疗法 用于症状重的，只要题干里出现了合并症，就要采用换血。
①产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素＞68μmol／L（4mg／dl），血红蛋白低于120g／L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者（症状严重）；
②生后12小时内胆红素每小时上升＞12μmol／L（0.7mg／dl）者；
③总胆红素已达到342μmol／L（20mg／dl）者；
④不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病的早期表现者
⑤早产儿儿需采用换血的血清胆红素临界值：这里有个技巧，小儿的体重去掉两个零就是了，如 体重为1500g的早产儿需采用换血的血清胆红素临界值就是15mg／dl
换血量：一般为患儿血量的2倍（约150～180ml／kg）
Rh溶血病应采用Rh系统与母亲同型（Rh阴性血）

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新生儿败血症
新生儿败血症也是一个容易出现黄疸的疾病
一、病因
1.病原菌：新生儿败血症以葡萄球菌最为常见，其次是大肠埃希菌等G 一杆菌。
2.感染途径：（助理不做要求）
（1）产前感染 母孕期感染，血内有细菌时可经胎盘血行感染胎儿，又称宫内感染。
（2）产时感染 细菌上行污染羊水，或胎儿能过产道时吸入引起感染
（3）出生后感染 是最常见的感染途径，细菌由脐部进入引起感染，也可以由呼吸道、消化道等侵入血液。
二、临床表现
反映底下，不吃、不哭、不动、体温有高有正常等
1.黄疸：有时是败血症的惟一表现，表现为生理性黄疸迅速加重、或退而复现。
2.出血倾向：皮肤黏膜淤点、淤斑、针眼处渗血不止，消化道出血、肺出血等（注意新生儿溶血是没有出血的）
3.休克、皮肤呈大理石样花纹。（大理石样花纹=新生儿败血症）
4.肝脾大：出现较晚，一般为轻至中度大
实验室检查：首选血培养。
三、治疗
抗菌疗法用药原则：①早用药。②静脉给药。③联合给药。④疗程要足。一般1～2周，重症2～3周。严重：输血、纠正酸中毒、吸氧，减轻脑水肿。

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新生儿寒冷损伤综合征
生儿寒冷损伤综合征又称新生儿硬肿症（故名思意就是冷损伤引起的新生儿皮肤硬肿）。
一、临床表现
不吃、不哭也不动、体温不升，体重不增、（“五不一低下”）
1.低体温 常降至35℃ 轻症为30～35℃；重症＜30℃
2.硬肿 硬肿发生的顺序：小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身
（小腿大腿都是下肢，臀面上肢都是全身）
     助理不做要求：硬肿范围可按：头颈部20%，双上肢18%，前胸及腹部14%，背及腰骶部14%，臀部8%，双下肢26%计算（头颈20，双9上，臀8下肢为26）

程度        硬肿范围        体温（肛温）
轻度        ＜50%             3 0～35℃
重度        ＞50%              ＜30℃
二、治疗
1.复温 是治疗新生儿低体温的关键，
  轻度（肛温＞30℃）置于30～34℃暖箱，力争使患儿6～12小时内体温恢复正常
  重度患儿（＜30℃） 则先以高于患儿体温1～2℃的暖箱温度开始复温（复温不能快），每小时提高箱测温1℃（不＞34℃），使患儿体温在12～24小时恢复正常。
2.控制感染：根据血培养和药敏结果选用抗生素
3.纠正器官功能紊乱 早期心率低者可用多巴胺。
4.热量和液体补充

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遗传性疾病
                                 21-三体综合征
    21-三体综合征（又称先天愚型或Down综合征）属常染色体畸变，染色体病中最常见。
一、临床表现
21-三体综合征患儿的主要特征为智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。
1.智能低下
2.生长发育迟缓
3.特殊面容:眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸口外，流涎多。
4.皮肤纹理特征：通贯手
5.常伴先天性心脏病
傻子+通惯手=
傻子+皮肤细腻=      21-三体综合征
傻子+先心病=         
（傻子+皮肤粗糙=先天性甲减）
二、细胞遗传学诊断
按染色体核型分析可将21-三体综合征患儿分为三型：
1.标准型：最多见，核型为47，XX（或XY），+21。也就是在第21对染色体上多出了一条染色体成为了三条。（正常的为两条），（就变成47了。）
2.易位型
（1）D/G易位 核型为46，XY，（或XX），-14，+t（14q21q）就是D组中的14染色体的一部分跑到G组的21号染色体上去了，所以染色体的总数没有变，为46条。（14q21q）。
（2）G/G易位 核型为46，XY（或XX），-21，+t（21q21q） 自体易位，就是21对染色体前面的一条染色体的一部分跑到第二条上去了。（自己给了自己）
G/G易位的下一代患体病机率为100%
3.嵌合体型：常见的嵌合体核型为46，XX（或XY）／47，XX（或XY），+21。
三、诊断与鉴别诊断（助理不做要求）
做染色体核型分析可以确诊。
预防主要是做产前三联筛查：甲胎蛋白（AFP）、游离雌三醇（FE3）、绒毛膜促性腺激素（hCG）。
鉴别主要是与先天性甲减相鉴别，只要记住先天性甲减的皮肤是粗糙的。

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苯丙酮尿症  
苯丙酮尿症（PKU）是苯丙氨酸代谢途径中酶缺陷，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积并从尿液中大量排出。本病属于常染色体隐性遗传病。（这个病也是傻子，但和21三体综合征不一样，这个刚生下来不是傻子，而是慢慢变傻的）
一、发病机制
1.典型的主要是由于患儿肝细胞缺乏苯丙氨酸羟化酶（PAH），不能将苯丙氨酸转化为酪氨酸，导致苯丙氨酸在体内蓄积，并通过血脑屏障，损害了神经细胞。所以就慢慢变傻了。
由于不能转化为酪氨酸，酪氨酸的作用合成是甲状腺素、肾上腺素和黑色素，所以苯丙酮尿症的患儿甲状腺素、肾上腺素和黑色素都会减少，导致毛发变黄变白。
苯丙氨酸及其酮酸从尿液中大量排出，所以尿液有一种特殊鼠尿臭味。
2.非典型的主要是四氢生物喋呤缺乏，它是由于鸟苷三磷酸环化水合酶、6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶或二氢生物蝶呤还原酶缺乏所致。
二、临床表现
1.神经系统：以智能发育落后最为突出，也是苯丙酮尿症最突出的症状。
2.外观  毛发、皮肤和虹膜色泽变浅
3.尿和汗液有特殊鼠尿臭味    （鼠尿臭味+智力发育底下=苯丙酮尿症）
三、诊断
1.新生儿期筛查：采用Guthrie细菌生长抑制试验
2.较大婴儿和儿童的初筛：尿三氯化铁试验和2，4-二硝基苯肼试验
3.尿蝶呤分析：可以鉴别三种非典型PKU。
四、治疗
主要是通过饮食治疗：低苯丙氨酸饮食。（淀粉、蔬菜水果为主）

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免疫与风湿性疾病
                        小儿免疫系统特点
一、小儿特异性细胞免疫
1.胸腺 是淋巴样干细胞分化发育为T细胞的场所。如果胸腺发育不好，那么就容易感染，到3-4岁胸腺影在X线上消失，到青春期后胸腺开始萎缩。
2.T细胞 足月儿出生时血中T细胞即达成人水平。其靶细胞为CD4细胞（CD4见于艾滋、结核）。
3.细胞因子 小儿T细胞分泌的IL-4及LFN-γ约在3岁以后达成人水平。
二、小儿特异性体液免疫
1.骨髓和淋巴结 骨髓既是造血组织，又是B细胞成熟场所
2.B细胞 小儿特异性体液免疫就是由B细胞介导的。它比T细胞发育较晚。
3.免疫球蛋白 是B细胞的产物，分为：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，
只有IgG是唯一能通过胎盘的Ig类别。（IgG通过胎盘可以导致新生儿溶血），生出后3开始下降，6个月完全消失。8-10岁又达成人水平。
如果出生时血清IgM>0.3g/L，表明胎儿在宫内受过非己抗原的刺激。
三、小儿非特异性免疫特点
1.吞噬作用 胎龄34周时，中性粒细胞的吞噬功能己成熟了。新生儿期吞噬功能呈暂时性低下的改变
2.补休系统 一般在生后6～12个月时，各种补体成分的浓度及溶血性达到成人水平。
四、原发性免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病不是一个病，而是一大堆病，它们共同的表现为反复感染（最易出现），易患肿瘤和自身免疫性疾病。

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免疫与风湿性疾病
                        小儿免疫系统特点
一、小儿特异性细胞免疫
1.胸腺 是淋巴样干细胞分化发育为T细胞的场所。如果胸腺发育不好，那么就容易感染，到3-4岁胸腺影在X线上消失，到青春期后胸腺开始萎缩。
2.T细胞 足月儿出生时血中T细胞即达成人水平。其靶细胞为CD4细胞（CD4见于艾滋、结核）。
3.细胞因子 小儿T细胞分泌的IL-4及LFN-γ约在3岁以后达成人水平。
二、小儿特异性体液免疫
1.骨髓和淋巴结 骨髓既是造血组织，又是B细胞成熟场所
2.B细胞 小儿特异性体液免疫就是由B细胞介导的。它比T细胞发育较晚。
3.免疫球蛋白 是B细胞的产物，分为：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，
只有IgG是唯一能通过胎盘的Ig类别。（IgG通过胎盘可以导致新生儿溶血），生出后3开始下降，6个月完全消失。8-10岁又达成人水平。
如果出生时血清IgM>0.3g/L，表明胎儿在宫内受过非己抗原的刺激。
三、小儿非特异性免疫特点
1.吞噬作用 胎龄34周时，中性粒细胞的吞噬功能己成熟了。新生儿期吞噬功能呈暂时性低下的改变
2.补休系统 一般在生后6～12个月时，各种补体成分的浓度及溶血性达到成人水平。
四、原发性免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病不是一个病，而是一大堆病，它们共同的表现为反复感染（最易出现），易患肿瘤和自身免疫性疾病。

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风湿热
是A组乙型溶血性链球菌感染后的全身免疫性炎症。
一、病因和发病机制
1.变态反应 有些抗性链球菌的抗体可以导致II型变态反应性组织损伤（主要）。也可以导致III型变态反应性组织损伤（部分）
2.自身免疫
二、诊断标准
主要表现        次要表现        链球菌感染证据及表现
心脏炎        发热        ASO和（或）其他抗链球菌抗体阳性。
二尖瓣病变为主
多关节炎        关节痛        咽拭培养或快速链球抗原试验阳性。为游走性大关节病变，膝、腕、肘、踝等
舞蹈病        血沉增快        不自主，伸舌挤眼、歪嘴、皱眉等　
环形红斑        C反应蛋白 阳性        　
皮下小结        P-R间期延长        多位于膝、腕、肘、踝等
    老师的记忆技巧：五环星光下  
五(舞蹈病)环（环形红斑）星（心脏炎）光（多关节炎）下（皮下小结）
三、治疗
1.休息
（1）急性期应卧床休息2周，若无心脏受累，2周后就可以正常活动
（2）有心脏炎但无心衰，应卧床休息4周。
（3）心脏炎伴心衰，应卧床休息8周
（4）心脏炎伴严重心衰，        应卧床休息12周
2.清除链球菌感染:首选青霉素
3.没有心脏炎的可以用阿司匹林，疗程4-8周
4.有心脏炎时早期用糖皮质激素，疗程8-12周（不能用阿司匹林）
五、预防
预防风湿热复发 用长效青霉素120万U深部肌注。每月一次，不少于5年或到25岁。