本帖最后由 风之怒 于 2015-3-7 18:05 编辑
慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)(FEV1／FVC)＜0.70表明存在持续气流受限。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和(或)肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 01、阻塞性肺气肿最基本的发病机制是 A．肺泡间血流减少 B．ɑ1-AT缺乏 C．肺小血管痉挛 D．分泌物所致单向活瓣作用 E．支气管炎症致细支气管不完全阻塞 正确答案：E 病因与发病机制 (一) 吸烟 为重要的发病因素，香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 (二) 职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三) 空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 (四) 感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五) 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 (六) 炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞细胞蛋白酶3和基质金属引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 02、引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是 A．吸烟 B．感染 C．大气污染 D．过敏反应 E．副交感神经功能亢进 正确答案：A 03、COPD气道炎症最主要的效应细胞是 A．肥大细胞 B．嗜酸性粒细胞 C．中性粒细胞 D．巨噬细胞 E．淋巴细胞 正确答案：C 04、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A．使α1-抗胰蛋白酶的活性降低 B．破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C．使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D．肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E．使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 正确答案：E
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