细说纳洛酮新用
本帖最后由 大先生 于 2011-1-7 19:31 编辑纳洛酮盐酸纳洛酮是一种特异性的阿片受体拮抗剂。国外1961年人工合成，1963年应用于临床，主要用于阿片类药物急性中毒的治疗。近年来随着对其药理作用的深入研究，临床应用越来越广泛。本文就纳洛酮在临床急救中的应用进展概述如下。1急性镇静催眠药中毒由安定、氯丙嗪、鲁米那等非阿片类镇静催眠药所致中毒，尤其昏迷时，机体处于应激状态，脑内B内啡肽(B-EP)释放增加，加重中枢神经系统抑制，静注纳洛酮能迅速通过血脑屏障阻断脑啡肽的抑制作用，解除中毒患者呼吸循环抑制和昏迷状态，使中毒者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心率增快，防止休克、肺水肿发生。有报道纳洛酮用0.4~2.4mg/次可缩短镇静催眠药急性中毒催眠时间。2急性酒精中毒急性酒精中毒时伴有B-EP释放增加，应用纳洛酮可以拮抗其受体而起治疗作用。临床使用于中、重度中毒以静脉推注用药，剂量0.4~0.8mg/次，以后4~5mg加入高渗糖液体中同时维持滴注疗效，对解除呼吸抑制，促醒时间快，收到满意效果。3休克休克时血管的扩大导致有效循环量的锐减是血压下降的根本原因。许多实验发现内源性阿片肽能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理出现演变具有重要作用，人体在缺氧、缺血等情况下，机体处于应激状态，下丘脑交感中枢发生应激性兴奋反应，激活下丘脑弓状核B-EP神经元释放B-EP增加，其血液浓度可升高5~6倍。纳洛酮对逆转休克低血压具有辅助作用，可能是拮抗了由于休克的应激状态下大量释放的B-EP基础上使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建。同时还可能增强心肌收缩力，保护缺血性心肌，升高动脉压，改善组织灌注的作用。有报告，休克患者血浆B-EP含量增高，首次静脉推注纳洛酮0.8mg，1h后血压到正常，复查血浆B-EP含量亦显著下降至正常。一般认为休克发生后尽早给药，有助于纳洛酮发挥作用，在休克出现的前3h内应用效果较佳，超过7h则不佳。4缺血性脑卒中脑梗塞是B-EP释放增加并参与了脑梗塞区神经元继发性损伤，纳洛酮有对抗B-EP的作用，有助于阻止急性脑梗塞继发性神经元损伤，改善临床症状，纳洛酮还具有抗凝、降血粘度作用，能增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢复，纳洛酮可改善脑组织可逆性突触传逆功能障碍，不能改善脑组织坏死所产生的持久性损害，对于不适合溶栓治疗的病人是很好的，改善神经功能缺损的药物之一。有报道应用纳洛酮0.8mg分别在肢瘫侧足三里、手三里两穴位注射，每日1次，连用1周，亦显出良好效果，针刺与药物作用的结合，有利于促进脑组织细胞功能和肢瘫侧肌力的恢复。5新生儿缺血、缺氧性脑病(HIE)近年来研究发现，B-EP含量与新生儿HIE密切相关。HIE其脑脊液B-EP含量明显升高，它可引起心肺功能障碍，包括心动过缓、低血压、呼吸抑制、换气不足、高碳酸血症和窒息。纳洛酮具有降低血浆B-EP水平，增加脑血流量及脑灌注压，从而减轻脑水肿或脑细胞坏死；与分布在大脑的阿片受体结合后，解除B-EP对呼吸、心血管功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得以改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善，同时增加脑供氧量。有报道，新生儿缺血缺氧性脑病患儿用纳洛酮治疗可改善HIE，促进意识恢复，缩短病程，并降低病死率。6一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒后伴有B-EP释放增加引起中枢抑制，加重了脑缺氧，纳洛酮通过拮抗以上作用而促醒，且可抑制某些一氧化碳中毒后白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性，从而减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。有报道将62例急性重度病人随机分组，治疗组32例，对照组30例。两组均给予一般基础治疗。治疗组加用纳洛酮，中度中毒按0.8~1.2mg/h静注，重度中毒按1.2~2.0mg/h静注直到病人清醒后改为2~4mg加入10%葡萄糖500ml静滴，1日1次，10天为一疗程。结果治疗组的中、重度病人的昏迷时间明显缩短，迟发性脑病发生率及病死率明显下降。7肺性脑病肺性脑病是慢性阻塞性肺病(COPD)及肺心病急性加重期严重并发症之一。通常和呼吸衰竭伴随存在。肺性脑病时B-EP释放明显增加，纳洛酮可有效地对抗B-EP对机体产生的不良反应；稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶的释放，抑制脂质过氧化反应；拮抗氧化反应，抗自由基的损伤；对钙离子有调控作用；使中枢神经系统内环境稳定；同时能兴奋中枢神经，使呼吸中枢对二氧化碳敏感性增加，改善肺的通气功能，增加PaO 2，降低PaCO 2，改善脑缺氧，使脑脊液pH值上升，意识明显改善。有报道使用纳洛酮治疗肺性脑病精神神经障碍改善和消失时间，血气分析各项指标在治疗后均优于对照组，其抗呼吸衰竭的作用明显优于可拉明等常规呼吸兴奋剂，并可避免长期使用呼吸兴奋剂后产生的医源性碱中毒的作用。8心脏骤停心脏骤停及心肺复苏过程中，机体经历完全血流停止，严重缺氧、中毒和缺血再灌流等一系列应激过程，细胞内氧自由基大量增加，损伤细胞的正常结构并可发生再灌注损伤，包括B-EP在内的大量神经内分泌因子参与了应激反应的过程。B-EP的释放，增加了心肺脑复苏的难度。作为B-EP的拮抗剂，纳洛酮能大大提高复苏成功率，纳洛酮通过逆转B-EP所介导的心肺脑功能抑制，使心脏神经放电加强，儿茶酚胺释放增加，心血管系统使复苏中外源性肾上腺素效应得以更好发挥，促进心脏复苏成功。同时纳洛酮还具有促进自主呼吸恢复，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿；降低自由基损伤，减轻再灌注的损伤程度。有报道，用纳洛酮治疗心脏骤停者复苏成功率高于常规治疗组，可明显提高心肺脑复苏的成功率。纳洛酮毒副作用小，但在临床应用中个别病人出现恶心、呕吐、血压升高及肺水肿等不良反应，因此，对年龄较大，患有高血压、心功能不全者应慎用。纳洛酮与神经节苷脂联用治疗急性脑梗死
【摘要】目的探讨纳洛酮与神经节苷脂联用治疗急性脑梗死的效果。方法选择发病6~48h的急性脑梗死患者80例，随机分为纳洛酮与神经节苷脂治疗组40例与706代血浆治疗对照组40例于治疗前、治疗终，治疗2个月后对两组患者进行神经功能缺损程度及日常生活活动量评分，并进行比较。结果治疗组与对照组相比治疗终、治疗2个月后神经功能缺损程度评分，日常生活活动量评分差异均有非常显著性(P均<0.01)。结论纳洛酮与神经节苷脂联合应用有明显的神经保护作用，能促进神经功能的早期恢复，降低致残率。关键词：急性脑梗死；神经节苷脂；纳洛酮706代血浆我院于2001年4月~2004年10月用纳洛酮与神经节苷脂针剂联合治疗脑梗死患者40例，706代血浆注射液进行了研究，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料纳洛酮与神经节苷脂联合治疗组(下称治疗组)40例，男28例，女12例；年龄46~80岁，平均61.2岁；有高血压病史27例，糖尿病史15例，高血脂者18例。基底核区梗死26例，丘脑梗死6例。多发性梗死4例，脑叶梗死4例。对照组40例，男24例，女16例；年龄44~86岁，平均55.8岁；有高血压病史22例，糖尿病史16例，高血脂者14例。基底核区梗死26例，丘脑梗死4例，多发性梗死5例，脑叶梗死5例。两组病例均为起病6~48h内的急性脑梗死患者，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准并经头颅CT证实。按1995年脑卒中患者临床神经功能缺损程度(DNS)评分标准分型：治疗组，轻型16例，中型15例，重型9例；对照组，轻型16例，中型15例，重型9例。1.2治疗方法治疗组用神经节苷脂40~60mg加入生理盐水150ml内静滴，盐酸纳洛酮2mg加入生理盐水150ml静滴，均每日1次，连用2周；对照组用706代血浆注射液500ml静滴，每日1次，连用2周。其他常规用药两组相同。1.3疗效评定与统计学方法按照中华神经科学会1995年全国第4届脑血管病会议通过的评分标准，分别于治疗前、治疗终、治疗2个月后，对治疗组和对照组进行DNS及日常生活活动量评分(ADL)。每组不同治疗时期的评分及组间比较进行t检验。2结果2.1两组治疗前后比较治疗组与对照组在治疗终和治疗2个月后DNS评分及ADL评分差异均有显著性(P均<0.05)，见表1。表1治疗组治疗前后与对照组比较(略)注：与对照组相比，*P<0.05；治疗组治疗终与治疗前相比，△P<0.01 2.2治疗组治疗终与治疗前比较DNS评分及ADL评分差异有非常显著性(P<0.01)。2.3治疗组治疗终与治疗2个月后比较DNS评分相比差异无显著性(P>0.05)，而ADL评分差异有非常显著性(P<0.01)。3讨论纳洛酮通过拮抗阿片受体而减轻β-内啡肽所产生的病理反应来治疗脑梗死。同时纳洛酮还可以直接作用于神经细胞，通过抑制蛋白水解，稳定溶酶体膜，抑制脂质过氧化，稳定细胞膜对Ca2+的通透性，增加cAMP的含量等,改善细胞水平的代谢，并有抑制兴奋性氨基酸的作用。神经节苷脂主要活性成分是单唾液酸四己糖，是存在于哺乳动物神经组织中的一种重要物质，它主要分布在神经细胞膜。动物实验结果证实，外源性神经节苷脂能通过血脑屏障嵌入神经细胞膜中，发挥重要的生物学作用，保护神经细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性，纠正离子失衡，防止细胞内钙聚积，减轻神经细胞水肿和损害，提高局部脑血流，改善脑组织缺血、缺氧，抑制病理性脂质氧化反应，中和谷氨酸及花生四烯酸等神经毒性物质对膜的毒性作用，并具有清除自由基的功能，进一步起到稳定膜结构和功能的作用，具有明显的促进神经功能恢复的作用。从本组资料可以看出，纳洛酮与神经节苷脂联合应用起到明显的神经保护作用，促进神经功能的早期恢复，降低致残率。解酒之灵药--纳洛酮
寒冬时节的一个周末，我在急诊科值晚班。夜深人静时，一阵嘈杂的脚步声传来，只见三男一女将一位少妇抬入急救室。其中有位男子大声喊道"医生，快救救我老婆！估计在一小时前她自己在家喝了一瓶'泸州老窖'酒，在汽车上呕吐不止，现在已不省人事。"我立即将女病人放在抢救床上，从她口中闻到很浓的酒精气味，边检查边吩咐护士给她吸氧、马上建立静脉通路(输液)、静滴纳洛酮2支(0.8毫克)加入5%的葡萄糖250毫升中，于40分钟内滴完，同时给予对症支持治疗。经过一通宵抢救，这位名叫慧慧的少妇终于苏醒了。后来追问得知，今年28岁的慧慧是市邮电局职员，与本单位张工程师结婚三年，已有一个2岁的女儿。最近半年，慧慧发现丈夫与一位未婚女青年搞婚外恋，经反复劝说无效，一气之下，芳芳想通过醉酒来解脱。在医院急诊科工作时间长了，经常会碰到一次性过量饮酒即醉酒者(医学上称为急性乙醇中毒)，有的患者是工作应酬而醉酒；有的是为家庭不和、谈恋爱或事业受挫而想不开。患者均有不同程度的头痛或头昏、频繁呕吐、呕吐胃内容物，严重者会呕血，讲胡话；有的开口骂人，甚至动手打人，"发酒疯"。急性酒精中毒可分为兴奋期、共济失调期、昏迷(睡)期，重度醉酒者如不及时送医院抢救可因呼吸、循环衰竭而在短时间内死亡，值得注意。近二十年来，国内医学界普遍采用纳洛酮治疗急性乙醇中毒并取得显着疗效，明显降低了病死率。为什么纳洛酮治疗急性乙醇中毒有特效呢?这是因为，纳洛酮的化学结构和吗啡类似，与脑内阿片受体亲和力比吗啡或脑啡肽均大，故能竞争性地对抗阿片类药物的作用。急性乙醇中毒时，迅速吸收的乙醇超过人体肝脏的氧化代谢能力而积蓄，并通过血液循环进入大脑，此时机体正处于应激状态，乙醇刺激下丘脑释放出大量β-内啡肽，β-内啡肽与吗啡受体结合使大脑出现先兴奋后抑制，导致一系列"醉酒"症状。药理学知识告诉我们，纳洛酮可以拮抗β-内啡肽的效应，它能竞争、阻止或取代吗啡样物质与β-内啡肽受体结合，从而可解除乙醇中毒时增高的内啡肽对大脑的抑制作用，改善和逆转乙醇中毒的临床表现并催醒。即用药后病人的呼吸抑制和昏迷状况迅速改善。大量临床使用经验证明，该药在人体内代谢迅速，有效浓度维持时间约45分钟，国内城乡各级医院使用纳洛酮治疗急性酒精中毒患者不少于10万人，"解酒"作用确切，药物毒副作用很轻，大多数人用后未见不良反应发生。因此，国内急救医学专家推荐纳洛酮作为急性乙醇中毒抢救的首选药物。
纳洛酮治疗肺性脑病的临床观察探讨
纳洛酮治疗肺性脑病的临床观察探讨[论文关键词]纳洛酮；肺性脑病；临床观察临床医学论文咨询qq：1204795366电话0512-5376-9693[论文摘要]目的：观察纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的临床疗效及安全性。方法：将50例肺性脑病患者随机分为治疗组和对照组。在综合治疗基础上，治疗组25例给予纳洛酮0.8 mg+生理盐水20 ml静注，然后用纳洛酮2 mg+5%葡萄糖液500 ml持续静脉点滴，直至患者清醒。对照组25例加用可拉明1.875 g+5%葡萄糖液500 ml持续静脉点滴，两组进行临床比较。结果：总有效率治疗组为92%，对照组为72%，两组间比较有显著性差异，且无副作用发生。结论：纳洛酮治疗肺性脑病安全、经济、实用，未发生副作用，是值得在缺少机械通气的基层医院推广的应用方法。肺性脑病是呼吸内科常见的危重症，发病急，病死率高，在缺少机械通气条件的基层医院或拒绝机械通气的患者治疗上颇为艰难，已往的常规治疗效果不佳
纳洛酮临床用途广
纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂，是吗啡类药物过量的特效解毒剂，也是吗啡、海洛因依赖者的诊断用药。近年来，国内外临床医生也将它试用于急性酒精、安定中毒，脑梗塞、急慢性呼吸衰竭及各种危重症休克的治疗，已取得了较好的效果。纳洛酮由军事医学科学院研制，有针剂、片剂两种剂型。对呼吸慢、大小便失禁、昏迷等急性重度酒精中毒患者，可给予纳洛酮0.8~1.2mg静脉注射，根据病情可重复用药。对头晕、头胀、讲话不清、走路不稳的酒精中毒者，可给予0.4mg肌注、静注或舌下含化1~2片，能迅速缓解症状，保持头脑清醒，但不宜再继续饮酒。许多学者发现，纳洛酮能迅速解除实验动物的低血压，因此设想纳洛酮对人的休克低血压也是有效的。有人对84例昏迷患者给予纳洛酮0.8~1.2mg，根据病情随时用药直至清醒。给药1小时后，有73例患者临床症状有不同程度改善，呼吸、血压恢复正常，神志清醒，中毒性心衰也得到纠正。因此作者认为，对并发休克、心衰、呼吸抑制的患者，纳洛酮作为首选药具有重要的诊断和治疗价值。内源性阿片样物质对新生儿窒息及窒息后缺氧缺血性脑病的作用日益受到重视。纳洛酮能有效逆转这种物质的效应，增加脑灌注压，促进血液供应，减轻脑水肿，对呼吸衰竭、惊厥也有明显效果。此外，纳洛酮也可用于老年人脑梗塞。有人采用纳洛酮1.8~2.4 mg加入10%葡萄糖液250~500ml或生理盐水静滴，一日一次，14天为一疗程，一般给予2个疗程。结果证实纳洛酮治疗脑梗塞有起效快、疗效好、催醒作用强的特点。镇静催眠药中毒也是临床常见病，在洗胃、导泻、纠正水、电解质和酸碱平衡等治疗基础上加用纳洛酮，轻度0.4~0.8mg，中度0.8~1.2mg，重度中毒1.2~2mg静注，可使患者清醒时间明显缩短，心率加快，血压升高，因此也可作为抢救镇静催眠药急性中毒的首选药。个别病人使用纳洛酮可能会出现恶心、呕吐、血压升高等反应，按常规处理即可。
纳洛酮+维脑路通治颈性眩晕效果好
纳洛酮+维脑路通治颈性眩晕效果好颈性眩晕是由于颈椎病引起的椎基底动脉及脑小动脉供血不足，引起患者出现以眩晕、呕吐、颈部活动受限的一系列表现。诊断颈性眩晕，除依靠颈椎病史和眩晕症状外，还需要通过颈椎X线摄片及经颅多普勒检查来加以证实。如果颈椎正侧位摄片显示颈椎增生，多普勒显示椎动脉痉挛，就可以明确颈性眩晕的诊断。颈性眩晕的防治必须兼顾颈椎病与眩晕两个方面，但在眩晕发作情况下则要将重点放在缓解脑血管痉挛方面，以增加脑供血量，迅速缓解症状。眩晕缓解后再针对颈椎病予以治疗，以减少眩晕发作次数。当前针对颈性眩晕的治疗方案较多，其中纳洛酮与维脑路通或丹参注射液联合用药被认为是一个起效快、疗效好的方案。纳洛酮具有对抗内啡肽、抑制钙离子内流作用，能够缓解脑血管痉挛，改善脑细胞及神经传导功能。维脑路通和丹参注射液能够扩张血管，缓解脑血管痉挛，并可抑制血小板聚集，降低血液粘度。纳洛酮与后两种药物联用，具有迅速解除血管痉挛，改善血液状态，增加脑供血及保护脑细胞的临床效应，由此迅速缓解颈性眩晕症状，减轻病人痛苦。确定颈性眩晕的诊断后，可分别将纳洛酮0.8毫克与维脑路通0.5克加入葡萄糖液中静脉滴注，或将纳洛酮0.8毫克、丹参注射液40-60毫升加入葡萄糖液中静脉滴注。临床报道指出，连用3日可使80%的患者眩晕症状与体征消失，而后停用纳洛酮，单用维脑路通或丹参注射液维持治疗7-10天，以巩固疗效。
纳洛酮+维脑路通治颈性眩晕效果好
纳洛酮+维脑路通治颈性眩晕效果好颈性眩晕是由于颈椎病引起的椎基底动脉及脑小动脉供血不足，引起患者出现以眩晕、呕吐、颈部活动受限的一系列表现。诊断颈性眩晕，除依靠颈椎病史和眩晕症状外，还需要通过颈椎X线摄片及经颅多普勒检查来加以证实。如果颈椎正侧位摄片显示颈椎增生，多普勒显示椎动脉痉挛，就可以明确颈性眩晕的诊断。颈性眩晕的防治必须兼顾颈椎病与眩晕两个方面，但在眩晕发作情况下则要将重点放在缓解脑血管痉挛方面，以增加脑供血量，迅速缓解症状。眩晕缓解后再针对颈椎病予以治疗，以减少眩晕发作次数。当前针对颈性眩晕的治疗方案较多，其中纳洛酮与维脑路通或丹参注射液联合用药被认为是一个起效快、疗效好的方案。纳洛酮具有对抗内啡肽、抑制钙离子内流作用，能够缓解脑血管痉挛，改善脑细胞及神经传导功能。维脑路通和丹参注射液能够扩张血管，缓解脑血管痉挛，并可抑制血小板聚集，降低血液粘度。纳洛酮与后两种药物联用，具有迅速解除血管痉挛，改善血液状态，增加脑供血及保护脑细胞的临床效应，由此迅速缓解颈性眩晕症状，减轻病人痛苦。确定颈性眩晕的诊断后，可分别将纳洛酮0.8毫克与维脑路通0.5克加入葡萄糖液中静脉滴注，或将纳洛酮0.8毫克、丹参注射液40-60毫升加入葡萄糖液中静脉滴注。临床报道指出，连用3日可使80%的患者眩晕症状与体征消失，而后停用纳洛酮，单用维脑路通或丹参注射液维持治疗7-10天，以巩固疗效。
众所周知，盐酸纳洛酮是内源性阿片肽受体竞争性洁抗剂。它虽然不具备直接清除内源性阿片肽的作用，但它与受体结合后，导致阿片肽失活，从而起到保护机体的作用。
内源性阿片肽分为：β内非肽、脑非肽和强非肽，其中起主要作用的是β内非肽。当脑外伤或脑卒中后，在应激状态下机体内内源性阿片肽形成明显增多，对神经系统起到毒性作用。主要作用是使钙离子通道开放，钙离子大量内流细胞内钙离子超载线粒体及细胞膜功能受损导致脑水肿、血脑屏障破坏、脑血管痉挛脑血流量下降。当脑出血病人出现意识障碍乃至昏迷时，应早期大量应用盐酸纳洛酮。这样的报道目前已经很多。很多学者主张在发病后10小时内应用，48小时后应用效果不佳。剂量多为4-12毫克/日，连续应用14天
纳洛酮治疗急性海洛因中毒52例
【关键词】纳洛酮
关键词：纳洛酮；海洛因/中毒；治疗结果1对象和方法
.1对象
1996/1999年我院收住急性海洛因中毒52(男42，女10)例；年龄12~41(平均21±3.7)岁.吸毒方式：静脉注射36例，其中安定针作溶剂7例，安定剂量10~80mg；自来水作溶剂22例；阴沟污水作溶剂7例.口服吸入6例，其中混合安定片po3例，安定片10~200mg.中毒时间0.5~1h者30例，1~2h14例，时间不详8例.轻度中毒7例，中度中毒15例，重度中毒30例.1.2方法
口服中毒者洗胃，吸氧，必要时人工通气.轻度中毒，首剂纳洛酮0.4~0.8mg，iv，以0.4~0.8mg?h-1微泵维持；中度中毒，首剂0.8~1.2mg，iv，以0.8~1.2mg?h-1微泵维持；重度中毒，首剂1.2~1.6mg，iv，以3~6mg?h-1微泵维持.数据采用x±s表示，治疗前后、组间差异均采用t检验，P 0.05为显著性差异.2结果
血气分析改变见表1.平均呼吸改善时间、平均催醒时间及纳洛酮治疗总剂量关系见表2.轻、中度海洛因中毒的纳洛酮治疗剂量未见任何毒副作用；重度海洛因中毒的纳洛酮治疗剂量可出现毒副作用：胃、肠道反应恶心、呕吐2例；口舌干燥17例；心动过速5例；血压升高5例，以上症状均在24h内消失.表1纳络酮治疗前后血气变化(略)表2急性海洛因中毒三种程度治疗情况3讨论
纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，它与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑啡肽，而通过血脑屏障速度为吗啡12倍.静脉注射后迅速通过血脑屏障，竞争性阻止并取代吗啡样的物质与阿片受体结合，迅速逆转吗啡作用，改善呼吸中枢抑制，同时它能抗低血压休克、肺水肿、心衰等作用.从本组资料分析，纳洛酮治疗前后血气分析变化具有显著性改善，它的平均呼吸改善时间均在3~18min内，说明该药起效迅速，疗效显著.轻度中毒的平均催醒时间快，仅为24min，而中、重度中毒平均催醒时间显著延长，达1.3，3.45h，提示中、重度中毒治疗难度明显增大，应引起高度重视，这也关系到纳洛酮的治疗剂量.从我们研究分析，纳洛酮的治疗剂量与体重无关，与混合安定等镇静催眠药中毒有关，与海洛因摄入量所引起中毒程度呈正相关.轻、中、重度中毒的纳洛酮治疗剂量三者呈几何倍数上升.从本组资料治疗经验来分析，轻度中毒纳洛酮治疗推荐剂量为0.5~1.1mg，中度中毒为1.6~3.4mg，这两者纳洛酮的治疗剂量无毒副作用.重度中毒应加大纳洛酮剂量至18.4~21.6mg，这样的治疗剂量可出现口唇干燥、胃肠道反应、心动过速，血压升高副作用.笔者在应用盐酸纳洛酮治疗1例急性酒精中毒的病人时，不仅急性酒精中毒迅速治愈，而且多年反复发作的梅尼尔氏综合征也治愈。因此受到启发，用该药治疗眩晕，自1993年5月至1994年3月共36例眩晕病人。现报道如下：
一般资料，男20例，女16例，年龄平均53。梅尼尔氏综合征13例，脑血栓形成10例，头部外伤性眩晕6例，椎基底动脉供血不足4例，肺原性心脏病3例。
治疗方法：采用北京四环素制药厂生产的盐酸纳洛酮，每支1ML剂量0.4MG。用法：0.4MG肌注或0.4MG加入50%GS20ML静推每天一次，一疗程3天。
疗效判定标准：36例病人均用药一个疗程，显效：眩晕症状完全消失。有效：眩晕症状减轻70%但未完全消失，偶有头晕和漂浮感。无效：眩晕症状减轻10-70分钟之后眩晕症状再现，或眩晕症状无减轻。
结果显效28例(78%)有效5例(14%)无效3例(8%)总有效率为92%随访36例中27例眩晕症状无复发，5例眩晕症状明显减轻。典型病例，女42岁，突发性眩晕2H，伴听力减退耳鸣、恶心、呕吐睁眼时自感四周景物旋转。以往有反复发作的眩晕病史6年查体：T36.2C、P68次/分R20次/分BP14/9KPA。闭眼静卧，面色苍白、眼球规律性水平震颤、心肺正常、腹部正常、病理反射阴性。诊断；梅尼尔氏综合征。给予盐酸纳洛酮0.4MG肌注，5分钟后眼球水平震颤消失，10分钟眩晕减轻，连用3天眩晕症状消失。
讨论：眩晕是多个系统发生病变时引起的主观感觉障碍，一般认为脑缺血、缺氧后脑内内啡肽浓度增高，其中活性最强的内源性B-内啡肽浓度增高引起眩晕。梅尼尔氏综合征发作时由于植物神经功能失调引起迷路动脉痉挛、局部缺血。纳洛酮是纯阿片受体拮抗剂主、可拮抗增高的B-内啡肽而显效用药过程未发生血压升高等不良反应。
H 【闽】青衣 是个很优秀的人才。。。 精英群和 医梦园。。因你而精彩 楼主发帖辛苦了，谢谢楼主分享！
我觉得医梦园是注册对了！
内容太乱，有些看不清。段落应该分一下是吧 斑竹同志
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